La hemaglutinina es cualquier sustancia que causa la hemaglutinación ( reacción de aglutinación de los glóbulos rojos ) [1] .
Un ejemplo de hemaglutinina es la proteína de superficie del virus de la influenza , que proporciona la capacidad del virus para adherirse a la célula huésped. La especificidad de especie del receptor determina el tipo de enlace entre el ácido N-acetilneuramínico y la galactosa (alfa2-3 o alfa2-6). El cambio en la especificidad del receptor de alfa2-3 (en aves) a alfa2-6 (en humanos) es el principal mecanismo por el cual el virus se adapta a la población humana. Los principales determinantes inmunogénicos se encuentran en la superficie del virión en la estructura de la hemaglutinina, inducen la formación de anticuerpos neutralizantes en el organismo y están codificados en el cuarto segmento del ARN del virión del virus de la influenza.
Los anticuerpos contra la hemaglutinina proporcionan inmunidad básica contra el virus.
De acuerdo con las variantes antigénicas de las glicoproteínas de superficie de la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N), se distinguen los subtipos del virus de la influenza A. Los virus que causan la influenza en humanos tienen tres subtipos antigénicos de hemaglutinina principales (H1, H2 y H3). Dos variantes de hemaglutinina, que antes se consideraban subtipos de H0 y Hsw1, ahora se reconocen como variantes del subtipo H1. Las cepas individuales se designan por origen geográfico, número de cepa, año de aislamiento y subtipo de virus, por ejemplo: influenza A/Johannesburgo/33/94 (H3N2).
Las cepas B y C del virus de la influenza se designan de la misma manera, pero los subtipos del virus no están aislados, ya que tienen muchas menos variantes de los antígenos H y N.
La hemaglutinina del virus de la influenza es un trímero construido a partir de dos regiones estructuralmente diferentes: una construcción en espiral de tres hebras de hélices a, a 7,6 nm de la membrana, y una región globular de la superficie b antiparalela, que contiene el sitio de unión del receptor. El virus utiliza hemaglutinina para unirse a la molécula de ácido siálico expresada en la superficie de la célula diana, lo que conduce a su endocitosis , la retracción del virus dentro de la célula junto con una sección de su membrana, que se transforma en una vacuola . Los mecanismos internos de la célula acidifican el contenido de la vacuola (aumentan el contenido de iones de hidrógeno en ella), lo que sirve como señal al virus de que está dentro de la vacuola. En este caso, la hemaglutinina del virus cambia bruscamente de conformación ; las áreas de hemaglutinina encargadas de adherirse al ácido siálico se desplazan hacia los lados, y entran en juego las áreas que sujetan la cápside del virus a la membrana de la vacuola, lo que provoca además su ruptura y la liberación del material genético del virus al interior del célula diana. [2]