Hipovitaminosis B1

La versión actual de la página aún no ha sido revisada por colaboradores experimentados y puede diferir significativamente de la versión revisada el 5 de junio de 2019; las comprobaciones requieren 2 ediciones .

El cuadro clínico de la deficiencia de B1 se caracteriza por aumento de la irritabilidad, falta de sueño, distracción, olvidos, escalofríos, dolor abdominal , tendencia a vomitar, discinesia del estómago y los intestinos y trastornos secretores. Los cambios en el lenguaje se encuentran entre los primeros síntomas de la deficiencia de B1 . Se vuelve seco, de color rojo oscuro con papilas ligeramente pronunciadas. En los niños, los cambios en el sistema nervioso se expresan claramente: son caprichosos, se cansan rápidamente, se quejan de un dolor vago a lo largo de los nervios. Los reflejos tendinosos se reducen. En niños pequeños, a menudo se observa hiperestesia , llanto, falta de sueño, extinción de reflejos, rigidez general y parcial.

Laboratorio con deficiencia de vitamina B1, el nivel de tiamina en plasma sanguíneo es inferior a 14,8 mmol/l, en orina diaria inferior a 100 μg, el nivel de ácido pirúvico en plasma es superior a 0,114 mmol/l y en orina diaria superior a 30 mg.

Tratamiento  : preparaciones de vitamina B1, preferiblemente por vía parenteral .

La necesidad de tiamina se ve significativamente afectada por el grado de actividad física, temperatura ambiente alta o baja; un grupo especial de causas de la deficiencia de tiamina son las enfermedades del tracto gastrointestinal y el hígado . La vida media de B1 es un par de semanas. Con la exclusión de la tiamina de la dieta, los síntomas de deficiencia aparecen después de 14 a 21 días.

Hipovitaminosis B1 en animales

La causa principal de la enfermedad es la ingesta insuficiente de la vitamina con el alimento o la violación de la síntesis de la microflora del tracto digestivo debido a la disbacteriosis. Con la falta de vitamina B1 en el cuerpo, se interrumpe el uso de glucosa, disminuye la formación de adenosina trifosfatasa, aumenta el nivel de ácido pirúvico y láctico, lo que provoca el desarrollo de acidosis, disfunción neuronal y se acompaña de trastornos neuromusculares y mentales. [1] .

Cambios patológicos y anatómicos: Los animales que mueren durante el curso agudo de la enfermedad normalmente están bien alimentados, en casos crónicos con signos de agotamiento y caquexia. En la autopsia, encuentran hiperemia del cerebro con áreas hemorrágicas ubicadas simétricamente. Básicamente, estos cambios se localizan en la materia gris del cerebro. En órganos parenquimatosos, alteraciones hemodinámicas y cambios distróficos [2] .

Notas

  1. B.V.Usha et al.. Enfermedades internas de los animales. - M. : KolosS, 2010. - 311 p.
  2. A. V. Zharov, V. P. Shishkov et al. Anatomía patológica de los animales de granja. — M .: Kolos, 1995. — 543 p.