Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes

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Síndrome de Morgagni -Adams-Stokes
CIE-10 Yo 45,9
CIE-9 426.9
EnfermedadesDB 12443
Malla D000219

El síndrome de Morgagni-Adams-Stokes  es un síncope causado por una disminución brusca del gasto cardíaco e isquemia cerebral debido a una arritmia cardíaca aguda ( bloqueo sinoauricular de segundo grado o bloqueo auriculoventricular completo , taquicardia paroxística , fibrilación ventricular , síndrome de debilidad del nodo sinoauricular, etc. .). Recibe su nombre del italiano Giovanni Battista Morgagni (1682-1771) [1] y de los irlandeses Robert Adams (1791-1875) y William Stokes (1804-1878).

Etiología y patogenia

El síndrome de Morgagni-Adams-Stokes ocurre debido a una isquemia cerebral con una disminución repentina del gasto cardíaco debido a alteraciones del ritmo cardíaco o una disminución de la frecuencia cardíaca . Pueden ser causados ​​por taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bloqueo AV completo y asistolia transitoria.

El síndrome de Morgagni-Adams-Stokes a veces ocurre con síndrome del seno enfermo, hipersensibilidad del seno carotídeo y síndrome de robo de cerebro. . Los síntomas de alteración de la conciencia aparecen de 3 a 10 segundos después del paro circulatorio.

Cuadro clínico

Los ataques suelen aparecer de repente, rara vez duran más de 1-2 minutos y normalmente no conllevan complicaciones neurológicas. El infarto agudo de miocardio o el accidente cerebrovascular pueden ser tanto causa como consecuencia del síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Al comienzo del ataque, el paciente palidece repentinamente y pierde el conocimiento; después de la restauración de la conciencia, a menudo aparece hiperemia severa de la piel. El seguimiento ambulatorio a menudo permite determinar la causa de las convulsiones.

Tratamiento

Si las taquiarritmias son la causa del síndrome, se deben prescribir los medicamentos antiarrítmicos apropiados. Si se producen ataques debido a bradicardia (la mayoría de las veces con bloqueo AV completo), está indicada la estimulación permanente. Si la exacerbación del síndrome es causada por un bloqueo AV completo con una tasa de escape ventricular lenta, se puede usar isoproterenol o epinefrina por vía intravenosa como tratamiento de emergencia para aumentar la frecuencia cardíaca. Es preferible utilizar isoproterenol, ya que tiene un efecto cronotrópico positivo más pronunciado, provoca menos arritmias ventriculares y no conduce a una elevación excesiva de la presión arterial.

Los pacientes con bradiarritmias prolongadas o recurrentes pueden requerir estimulación temporal o permanente. A menudo, se necesita una gama completa de medidas de reanimación, que incluyen compresiones torácicas, administración en bolo de solución de adrenalina al 0,1 % , atropina al 0,1 % , que tienen efectos positivos de zumbido, crono y batmotrópico. Para restaurar el ritmo - desfibrilación. La EIT no se utiliza para la bradicardia.

Véase también

Notas

  1. MORGAGNI, GIOVANNI BATTISTA | Enciclopedia en línea alrededor del mundo . Consultado el 28 de diciembre de 2009. Archivado desde el original el 17 de diciembre de 2009.

Literatura

Enlaces