| Resorción ósea | |
|---|---|
| El osteoclasto es el principal motor del reabsorción ósea | |
| CIE-10 | M80 _ |
| CIE-9 | 733.99 |
| Medicina electrónica | ent/646 |
| Malla | D001862 |
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La reabsorción ósea (del latín resorbere - "absorber"), o reabsorción del tejido óseo, es la destrucción (reabsorción, degradación) del tejido óseo bajo la acción de los osteoclastos .
La reabsorción del tejido óseo (destrucción, reabsorción ósea, osteólisis) se produce con la participación de células gigantes multinucleadas, los llamados osteoclastos , que además poseen una gran cantidad de lisosomas , mitocondrias y vacuolas .
El osteoclasto es la principal célula implicada en el proceso de reabsorción ósea . Cuando estas celdas están activadas, tienen una zona funcional: "borde ondulado" o "borde de pincel". El borde ondulado es una membrana celular torcida en espiral con múltiples pliegues citoplasmáticos ; enfrenta el proceso de reabsorción en desarrollo y es el sitio de oxidación tisular activa. [1] :26-28 Un grupo de osteoclastos disuelven el componente mineral del hueso y también hidrolizan la matriz orgánica . La destrucción ósea comienza con la unión del osteoclasto a la superficie ósea mineralizada con un "borde ondulado", a través del cual se liberan enzimas hidrolíticas y protones, así como varias integrinas ( α₁ , αᵥ , β₁ , β₃ ) involucradas en la disolución ósea. [1] :28 Otras células involucradas en la resorción ósea son los monocitos y los macrófagos . Interactúan con el tejido óseo a través de la fagocitosis y la quimiotaxis , actuando en la mayoría de los casos como "carroñeros". Además de la actividad fagocítica, se producen citoquinas (IL-1, IL-1α, IL-1β, TNF-α, etc.) que inciden en la activación de colagenasas que destruyen la matriz proteica . Además, los monocitos y los macrófagos son considerados por muchos científicos como precursores de los osteoclastos. [1] :31-32 Existe información sobre la influencia de los linfocitos en la resorción ósea a través de la secreción de TNF-β , así como a través de la 1,25-dihidroxivitamina D y la PTH , para las cuales los linfocitos tienen receptores . [1] :32
La reabsorción ósea es una parte integral del proceso fisiológico y patológico . En primer lugar, se debe distinguir entre la reabsorción patológica y un proceso fisiológico normal.
La resorción ósea patológica puede ser limitada (local), lo que es provocado por una inflamación local , por ejemplo, debido a un traumatismo o una infección, al tiempo que desencadena factores locales que activan la resorción, como factores de crecimiento, citocinas, prostaglandinas , etc. Puede manifestarse un aumento de la resorción ósea en sí mismo en muchas áreas esqueléticas y luego tiene un carácter sistémico, en estos casos están involucrados factores reguladores sistémicos. Dicha reabsorción ósea se observa en muchas enfermedades metabólicas del esqueleto, especialmente en osteopenia y osteoporosis , enfermedades del sistema endocrino , enfermedades reumáticas , enfermedades del sistema digestivo , riñones , sangre y otras afecciones, así como en trastornos genéticos y tomando ciertas medicamentos [2] :12-29
La reabsorción ósea fisiológica es una parte integral del funcionamiento del hueso, que se actualiza constantemente debido a dos procesos opuestos: destrucción y formación de tejido óseo. El tejido óseo es un sistema dinámico con un metabolismo activo. La cadena secuencial de procesos de eliminación de secciones de la matriz ósea vieja y su sustitución por una nueva se denomina remodelación del tejido óseo o remodelación ósea . [2] :10 En la infancia, debido a estos procesos, se produce el crecimiento y agrandamiento del esqueleto , durante este período, la formación de tejido óseo prevalece naturalmente sobre la reabsorción. Una manifestación local de la reabsorción ósea fisiológica también puede ser el proceso de dentición , en el que el avance del folículo dentario está precedido por una reabsorción activa del tejido óseo de la mandíbula. En el esqueleto formado (edad madura), los procesos de reabsorción del hueso viejo y la formación de uno nuevo están generalmente equilibrados. Sin embargo, con la edad, los procesos de remodelación se desplazan gradualmente hacia la reabsorción, y la cantidad de tejido óseo reabsorbido comienza a prevalecer sobre el recién formado, como resultado de lo cual se produce una pérdida gradual de masa ósea, que puede conducir primero a la osteopenia relacionada con la edad. , y luego a la osteoporosis.
La remodelación ósea no solo garantiza la conservación y renovación del esqueleto, sino que también juega un papel importante en el metabolismo mineral , ya que el hueso es un reservorio natural de oligoelementos ( calcio , magnesio y fosfatos ), que se liberan gradualmente durante la reabsorción y entran en el sangre.
El proceso de remodelación (remodelación) del tejido óseo ocurre en áreas separadas del hueso, que se denominan "unidades de remodelación" o unidad multicelular básica (BMU). En estas áreas tienen lugar localmente procesos conjugados de reabsorción y formación de hueso. La activación del proceso comienza con el lanzamiento de ciertas señales de estímulo, según las cuales los osteoclastos y otras células mononucleares migran a un área determinada del tejido óseo y se adhieren a la placa ósea . Los osteoclastos producen enzimas proteolíticas , lactato , iones de hidrógeno , que destruyen ( hidrolizan ) la matriz proteica y disuelven la parte mineral del hueso, mientras se libera calcio libre y otros componentes. [1] :85—87 Como resultado de dicha actividad , se forman depresiones en forma de platillo de hasta 40 µm en el hueso esponjoso , y se forman vacíos en forma de cono de aproximadamente 150 µm de diámetro y hasta 2,5 mm de largo en la cortical . hueso La duración de la fase de reabsorción dura desde 27 días en el hueso cortical y hasta 42 días en el tejido esponjoso. Este período de reabsorción también incluye una fase de reversión que dura 4 días en los tejidos corticales y 9 días en los huesos esponjosos. La fase de reversión es un período de transición en el que el proceso de reabsorción está asociado con el proceso de formación ósea. Durante la reversión, se forma una línea de cementación (o pegamento) que conecta el hueso nuevo con el viejo. El ciclo de remodelación finaliza con una fase de formación ósea que dura de 95 a 130 días. La sección recién formada de tejido óseo se denomina unidad estructural básica (BSE) u osteon . Los osteoblastos forman una matriz orgánica no mineralizada ( osteoide ), que comienza a mineralizarse después de 25-35 días. [1] :87 La remodelación ósea comienza en el período prenatal y continúa durante toda la vida. La actividad de remodelación del tejido óseo y la tasa de formación ósea se encuentran en un nivel alto hasta que el individuo alcanza la pubertad , luego este nivel disminuye. En promedio, a la edad de 20-23 años, se alcanza un pico en la masa ósea, que se mantiene en un nivel determinado hasta los 30-35 años en mujeres y en hombres , un poco más. Durante este período de edad, la remodelación ósea tiene un carácter uniforme cíclico, en el que se equilibran los procesos de destrucción y formación ósea, lo que asegura la renovación ósea y la preservación de la masa ósea, y también apoya el metabolismo mineral. Con la edad, la intensidad de la remodelación del tejido óseo disminuye drásticamente, esto ocurre después de los 35 años en las mujeres y de los 50 años en los hombres. La reabsorción del tejido óseo avanza a un ritmo más rápido que la formación de hueso, comienza una pérdida gradual de masa ósea, lo que provoca una disminución del volumen óseo relacionada con la edad y una disminución de la densidad mineral ósea (DMO). [2] :12
Sin reabsorción ósea , no puede ocurrir la formación de hueso nuevo. El proceso de remodelación tiene lugar simultáneamente en varias partes separadas del esqueleto, donde la matriz extracelular se elimina secuencialmente y luego se reemplaza por tejido nuevo. En general, el ciclo de remodelación se puede representar esquemáticamente de la siguiente manera: activación → reabsorción → reversión → formación → reposo. [1] :85
La
regulación de la remodelación del tejido óseo es un mecanismo complejo que está controlado por varios factores sistémicos y locales. Los factores sistémicos incluyen: hormonas reguladoras del calcio ( hormona paratiroidea - PTH; calcitonina ; metabolitos activos de la vitamina D₃ - calcitriol ), hormonas sistémicas (hormonas sexuales - estrógenos , andrógenos , progestágenos , testosterona ; hormonas tiroideas - tiroxina ; glucocorticoides - GC; hormona somatotrópica - hormona del crecimiento; insulina ). Los reguladores locales son: factores de crecimiento (factores de crecimiento similares a la insulina - IPRF-1 e IPRF-2; factor de crecimiento de fibroblastos ; factor de crecimiento transformante β - TGF-β ; etc.), prostaglandinas (prostaglandina E₂ - PGE₂), citocinas ( interleucinas - IL-1, IL-2, IL-6, IL-11, etc.; factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos - GMCG; factor de necrosis tumoral - TNF-α; linfotoxina-alfa - TNF-β). [2] :13,22 Algunas de estas hormonas y factores estimulan principalmente la resorción ósea, otras tienen un efecto predominantemente inhibidor, pero ambas actúan según el principio de retroalimentación.
Estimular la reabsorción ósea:
La hormona paratiroidea (PTH) es el regulador más importante del calcio y del metabolismo óseo. Su principal acción sobre el tejido óseo es la estimulación de la reabsorción ósea mediante la activación de los osteoclastos. [3]
Los glucocorticoides (GC) en exceso tienen un efecto estimulante indirecto sobre la resorción ósea. Reducen la absorción intestinal de calcio y la reabsorción renal de calcio, lo que resulta en hipocalcemia , que se retroalimenta para estimular la secreción de PTH . Además, los HA suprimen la función de los osteoblastos y ralentizan la maduración de las células progenitoras de osteoblastos. Con hipercorticismo , hay una disminución en la función somatotrópica de la glándula pituitaria y el nivel de hormonas sexuales, lo que a su vez ralentiza los procesos de formación ósea. [2] :46-48
Hormonas tiroideas . Las hormonas tiroideas tienen efectos tanto directos como indirectos sobre la activación del metabolismo óseo y los procesos de remodelación. La tiroxina (T₄) y la triyodotironina (T₃) son necesarias para el crecimiento y desarrollo normal del esqueleto, aumentan el número y la actividad de los osteoclastos , pero también activan la función de los osteoblastos . Un exceso de estas hormonas en el organismo (tanto endógenas como exógenas ) conduce a una fuerte activación del proceso de reabsorción del tejido óseo.
La vitamina D - colecalciferol actualmente se considera un componente del sistema hormonal y pertenece a las prohormonas del grupo de los esteroides . Regula el metabolismo fósforo-calcio, participa en la mineralización del tejido óseo y al mismo tiempo mantiene la homeostasis del calcioEl efecto biológico de los metabolitos activos de esta vitamina ( calcitriol ) es activar el metabolismo óseo, aumentar la absorción de calcio y fósforo en el intestino y aumentar la excreción de calcioJunto con la PTH , la vitamina D estimula la resorción ósea (tanto la resorción osteoclástica como la osteólisis osteocítica ) aumentando el número de osteoclastos y activando la diferenciación de células progenitoras. [2] :14-16
Factores locales que mejoran la resorción ósea - interleucinas ( IL-1 , IL-3 , IL-6 , IL-11 ), factor de necrosis tumoral (TNF-α), linfotoxina-alfa (TNF-β), factor estimulante de granulocitos y macrófagos , factor de células madre y prostaglandinas .
Inhibir la resorción ósea: la
calcitonina , una hormona hipocalcémica , es producida por las células C de la glándula tiroides . El órgano diana para ello es el tejido óseo , y el principal efecto biológico es la inhibición de la reabsorción ósea. La calcitonina exhibe un efecto inhibitorio directo muy potente sobre la actividad osteoclástica y la formación de osteoclastos, lo que provoca la desaparición delborde corrugado funcionalmente activo de la célula. Además, inhibe la degradación del colágeno . La calcitonina es un antagonista funcional de la PTH . [1] :34
Las hormonas sexuales ( estrógenos , andrógenos , progestágenos ) tienen un impacto significativo en el esqueleto a lo largo de la vida de una persona. Están directamente involucrados en la formación del esqueleto y determinan su dimorfismo sexual , controlan el logro del pico de masa ósea y la tasa de su posterior declive, mantienen la homeostasis mineral . Los estrógenos juegan un papel principal en esta serie, regulando el metabolismo del tejido óseo tanto en mujeres como en hombres. [2] :19 [2] :19
Los estrógenos tienen un efecto directo sobre todas las células óseas debido al hecho de que los receptores de estrógeno se encuentran en todos los tipos de células óseas. Reducen la resorción ósea al inhibir la actividad de los osteoclastos, así como su diferenciación en las primeras etapas de las células progenitoras. La acción mediada por los estrógenos se lleva a cabo a través de la supresión de factores locales de reabsorción ( IL-1 , IL-6 , TNF-α , GMCF ). Además, los estrógenos exhiben un efecto protector sobre el tejido óseo de los efectos de reabsorción de la PTH . [2] :18—20
La deficiencia de estrógenos en mujeres en edad reproductiva y durante la menopausia es un factor principal en el desarrollo de osteopenia y osteoporosis , que se basan en un desequilibrio en el proceso de remodelación ósea con predominio de la tasa de reabsorción ósea. Al mismo tiempo, también hay una disminución en la síntesis de calcitriol [1,25(OH)₂D₃], un aumento en la cantidad de citocinas (IL-1, IL-6) y factores de crecimiento (IPFR-I, IPFR -II, TGF-β, etc.), cuya producción también está regulada por los estrógenos. [1] :38-41
En el diagnóstico general de enfermedades y condiciones no patológicas del organismo con manifestación de reabsorción ósea (principalmente osteopenia y osteoporosis), así como para evaluar el grado de esta reabsorción, existen actualmente tres áreas principales:
1. El diagnóstico de radiación es radiografía , radiografía y osteodensitometría .
La radiografía convencional es ampliamente utilizada. Sin embargo, la evaluación visual de las radiografías esqueléticas es subjetiva y poco informativa. La osteoporosis en las radiografías se detecta solo en las últimas etapas, cuando ya hay una pérdida del 30% de la masa ósea o más. Existen métodos radioisotópicos para el estudio del esqueleto, la gammagrafía , que tampoco es capaz de detectar estados osteopénicos, que suelen preceder a la osteoporosis. [2] :67-73 El método más informativo de densitometría ósea es la absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA). Este es un método de baja energía con alta precisión de medición y baja exposición a la radiación del paciente. Le permite cuantificar la densidad mineral ósea (DMO) en varias partes del esqueleto y la masa ósea total, así como identificar su disminución incluso con una pérdida del 2-5%. [4] :45 El cálculo de unidades arbitrarias y el valor de la desviación estándar de los indicadores estadísticos promedio nos permite distinguir cuantitativamente tanto las variantes normales como la osteopenia y la osteoporosis. [2] :81 El método de tomografía computarizada amplía las posibilidades de estudiar el tejido óseo. Sus ventajas son la alta reproducibilidad, la menor exposición a la radiación, la alta precisión del examen y la posibilidad de evaluar por separado el hueso esponjoso y el compacto . [2] :82 En general, el radiodiagnóstico permite evaluar el estado del tejido óseo en mayor medida por el componente mineral, pero es menos informativo en relación al componente orgánico. Además, sus desventajas incluyen la irradiación del paciente y el costo relativamente alto del examen.
2. El diagnóstico de laboratorio incluye el estudio del metabolismo mineral, el examen hormonal y la determinación de marcadores bioquímicos del metabolismo óseo. La homeostasis
mineral se evalúa por el nivel de calcio, fósforo y magnesio total e ionizado en la sangre, así como por las formas activas de vitamina D , que permiten juzgar indirectamente la actividad de los procesos metabólicos en el tejido óseo. Un punto importante en este sentido es el estudio de la excreción de calcio y creatinina en la orina de la mañana , realizado en ayunas. [2] :87-89 Este es el método más barato para evaluar la reabsorción ósea, pero es insensible y puede ser suficientemente informativo solo a una alta tasa de reabsorción. El siguiente paso para evaluar el metabolismo mineral y establecer un diagnóstico es la determinación del nivel de hormonas reguladoras del calcio ( PTH , calcitonina ).
El estudio de las hormonas sistémicas es un eslabón clave en el diagnóstico de las enfermedades metabólicas del esqueleto. Entre ellos, los principales son las hormonas sexuales (estrógenos, andrógenos, testosterona) , cuya disminución aumenta la reabsorción ósea, lo que conduce al desarrollo de osteopenia y osteoporosis ( osteoporosis hipogonadal , osteoporosis posmenopáusica ). [4] :33-35 Las hormonas tiroideas en exceso también aumentan la reabsorción ósea, y el hipertiroidismo provoca un aumento del metabolismo óseo, un aumento del número de osteoclastos y el desarrollo de osteoporosis . Al mismo tiempo, con una disminución de la función tiroidea ( hipotiroidismo ), el metabolismo del calcio se altera con tendencia a reducir su concentración en la sangre (especialmente calcio ionizado), la remodelación ósea se ralentiza significativamente , lo que puede conducir al desarrollo de osteopenia. La osteoporosis esteroidea ocurre como resultado de la exposición al tejido óseo de una cantidad excesiva de hormonas de la corteza suprarrenal : glucocorticoides (GC). El hipercorticismo endógeno (con la enfermedad y el síndrome de Itsenko-Cushing ) y el hipercorticismo exógeno (como resultado del uso terapéutico a largo plazo de HA) aumentan la resorción ósea. [2] :46-49 El análisis de los hormonogramas es necesario no solo con fines de diagnóstico para identificar las causas de la osteopenia y la osteoporosis, sino también para la selección de la terapia adecuada .
Marcadores bioquímicos de resorción ósea
La información más completa sobre los procesos de remodelación del tejido óseo la proporcionan los marcadores bioquímicos del metabolismo óseo. Estos son marcadores de resorción ósea y marcadores de formación ósea. [5]
La reabsorción ósea implica la destrucción de complejos minerales y orgánicos. Cuando se destruye la matriz ósea , el colágeno se destruye con la formación de fragmentos moleculares, estos son telopéptidos C y N del colágeno tipo I, así como enlaces cruzados de colágeno: piridinolina y desoxipiridinolina . [6] Normalmente, estos derivados de piridina forman enlaces cruzados en la estructura helicoidal del colágeno, asegurando su estabilidad debido a los enlaces covalentes cruzados entre las moléculas individuales de las cadenas polipeptídicas de colágeno tipo I. El nivel de enzimas lisosomales de los osteoclastos, la fosfatasa ácida y especialmente la fosfatasa ácida resistente al tartrato (TRKF), aumenta. Todos estos componentes se encuentran principalmente en el tejido óseo, en otros órganos y tejidos se encuentran en cantidades mínimas. Por lo tanto, durante la reabsorción ósea, estos productos de descomposición ingresan al torrente sanguíneo y luego se excretan en la orina, desempeñando idealmente el papel de marcadores bioquímicos de la reabsorción ósea. [4] :42-45 Los marcadores se pueden determinar tanto en orina como en suero sanguíneo mediante inmunoensayo enzimático (ELISA o ELISA). Los telopéptidos C-terminales del colágeno tipo I se fragmentan y escinden al comienzo mismo de la destrucción ósea, se denominan CrossLaps . Hay isómeros α y β de CrossLaps. La detección de altas concentraciones de β-CrossLaps indica resorción de hueso relativamente viejo, y un aumento en el nivel de isómeros α caracteriza un aumento en la resorción de tejido óseo joven o recién formado. La determinación inmunoquímica de β-CrossLaps se correlaciona con los resultados de estudios histomorfométricos de muestras de biopsia ósea. Sin embargo, la precisión del método depende en gran medida de las condiciones en las que se lleva a cabo y de la calidad de los kits de reactivos comerciales utilizados.
La ventaja de los métodos de investigación bioquímica es su no invasividad , disponibilidad, especialmente parámetros determinados en orina, ya que la orina es uno de los objetos de investigación más convenientes. Los marcadores de resorción ósea son altamente específicos, reaccionan más rápido a los cambios en la remodelación ósea y aparecen en los fluidos examinados, brindando información sobre la actividad del proceso. [6] A diferencia de la densitometría , los marcadores bioquímicos son un criterio de diagnóstico más temprano. Aunque la densitometría es un método de investigación muy preciso y no traumático para evaluar el estado funcional y estructural del tejido óseo y diagnosticar la osteoporosis , sin embargo, se requiere un período de tiempo más prolongado desde el momento en que comienzan los cambios en el tejido óseo hasta el momento en que se obtiene información confiable. . [4] :72
Al mismo tiempo, debe quedar claro que ninguno de los parámetros y métodos de diagnóstico es exhaustivo o autosuficiente. Cada método tiene sus ventajas y desventajas, y para obtener un cuadro clínico más confiable, es necesario un examen multidisciplinario integral.
“Los marcadores bioquímicos de la reabsorción ósea, los indicadores de la saturación de minerales en sangre, el nivel de hormonas osteotrópicas , así como los datos de densitometría en un paciente no siempre son unidireccionales y no en todos los casos se combinan en un cuadro clínico homogéneo. Este hecho solo atestigua la naturaleza discreta de este proceso patológico y la divergencia en el tiempo de las manifestaciones bioquímicas y morfológicas de la misma enfermedad, lo que de ninguna manera resta importancia a estos criterios diagnósticos, sino que solo indica la necesidad de un examen integral. y conclusiones sistémicas. [4] :72
Aunque no existe un marcador óseo único y específico y es imposible realizar un diagnóstico únicamente en base al estudio de marcadores bioquímicos de remodelado óseo, sin embargo, permiten el diagnóstico diferencial de enfermedades metabólicas del esqueleto (especialmente con la osteomalacia ) y el seguimiento. de la dinámica del metabolismo óseo en el tratamiento de la osteoporosis. [2] :106-107
Indicadores de reabsorción ósea: Los
productos de osteoclastos - fosfatasa ácida , fosfatasa ácida resistente al tartrato (TRKF) - se determinan mediante un análisis de sangre bioquímico.
Los productos de degradación del colágeno son hidroxiprolina (determinada en orina), piridinolina y desoxipiridinolina (puede determinarse tanto en orina como en sangre). [6] Grupos cruzados de colágeno: telopéptido N-terminal, telopéptido C-terminal (CrossLaps), determinados en orina y sangre.
Los productos de descomposición del complejo mineral son el nivel de calcio ionizado en la sangre, la concentración de calcio y fósforo en la orina en relación con la creatinina (por la mañana con el estómago vacío).
3. Biopsia de tejido óseo.
El examen histomorfológico sigue siendo el único método para el análisis directo y preciso de la remodelación ósea a nivel celular y tisular . Este método juega un papel principal en el diagnóstico , diferencia de manera confiable las enfermedades caracterizadas por adelgazamiento óseo y excluye la osteomalacia , así como también determina la tasa de remodelación ósea . Permite esclarecer la patogenia de la enfermedad, revelando la heterogeneidad anatómica e histopatológica de los mecanismos que conducen a la pérdida ósea en la osteoporosis. Además, permite juzgar la calidad del hueso y evaluar la eficacia del tratamiento desde el punto de vista del efecto de los fármacos sobre los procesos de remodelación (supresión de la reabsorción o estimulación de la formación de tejido óseo). Recientemente, es esta área de aplicación de la histomorfometría ósea la que ha ocupado un lugar importante en los estudios clínicos y experimentales. [1] :321 Sin embargo, no todos los laboratorios patológicos cuentan con el equipamiento adecuado para trabajar con hueso no descalcificado, además, el estudio es laborioso, lento y costoso. Al mismo tiempo, no se puede ignorar el hecho de que la obtención de cualquier muestra de biopsia está asociada con la introducción en el cuerpo, lo que está asociado con el riesgo y la incomodidad para el paciente. [2] :109
Las principales enfermedades caracterizadas por una mayor reabsorción y pérdida de tejido óseo son la osteopenia y la osteoporosis . Por regla general, proceden de forma lenta y asintomática, lo que dificulta su diagnóstico en las primeras etapas. Por lo tanto, es tan importante conocer aquellos factores, signos y condiciones que contribuyen al desarrollo de estas enfermedades o indican violaciones que ya han comenzado.
Estos factores, en primer lugar, incluyen factores hormonales: esto es en sí mismo un hecho de pertenecer al sexo femenino , niveles bajos de estrógeno , inicio tardío de la menstruación , un ciclo inestable, un largo período de amenorrea antes de la menopausia , infertilidad , menopausia temprana ( incluso después de intervenciones quirúrgicas o de otro tipo), embarazos y partos frecuentes , lactancia prolongada .
En mujeres con antecedentes de cualquiera de estos factores, con una disminución en los niveles de estrógeno, se desarrollan lesiones no cariosas de los dientes ( erosión , defectos en forma de cuña , aumento de la abrasión ). Esta patología se caracteriza por una pérdida (a menudo visible) de los tejidos duros de los dientes ( esmalte , dentina y cemento ), que suele ir acompañada de un aumento de la sensibilidad de los mismos ( hiperestesia dental ). [4] :53
“ Los dientes son una parte integral del esqueleto óseo , además de su única parte visible . Los mecanismos comunes en el desarrollo de lesiones no cariosas de los dientes , la osteopenia y la osteoporosis ocurren en las mujeres debido a una disminución en el nivel básico de estrógeno en la sangre . Sin embargo, la osteopenia y la osteoporosis se desarrollan de manera lenta y asintomática , y a menudo se diagnostican solo en las últimas etapas, y las lesiones no cariosas tienen síntomas de señal en forma de defectos tisulares e hiperestesia de los dientes , que se detectan y manifiestan fácilmente. , son visuales, que brindan una ayuda invaluable al médico en el diagnóstico . [7] :153
— G. E. Solovyova-Savoyarova, "Lesiones no cariosas de los dientes en mujeres como manifestación de osteopenia y osteoporosis"A la luz de las últimas investigaciones científicas y médicas en la intersección de la odontología , la endocrinología y la osteología , las lesiones no cariosas de los dientes pueden actuar como alarmas advirtiendo de trastornos hormonales y metabólicos sistémicos , así como identificando el riesgo de desarrollar osteopenia y osteoporosis. en las mujeres en las primeras etapas. Además, su manifestación debe considerarse como un signo de diagnóstico temprano de osteopenia, y las mujeres con lesiones dentales no cariosas se incluyen automáticamente en el grupo de riesgo para desarrollar osteoporosis . [7] :152-153
Otros factores de riesgo pueden ser características de la vida tales como el inicio de la menopausia en las mujeres, la edad avanzada (tanto en mujeres como en hombres), bajo peso corporal, mala alimentación (ingesta baja de calcio , intolerancia a los lácteos , deficiencia de vitamina D , consumo excesivo de carne , dieta desequilibrada , ayuno , abuso de café y alcohol ), tabaquismo , sedentarismo ( inactividad física ), actividad física excesiva.
Las enfermedades concomitantes y las condiciones relacionadas con los factores de riesgo son enfermedades endocrinas ( hipogonadismo , enfermedad de Itsenko-Cushing , hipertiroidismo , diabetes mellitus tipo I , etc.), enfermedades del sistema digestivo , riñones , sangre , enfermedades reumáticas , anorexia nerviosa , enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. , inmovilización , radioterapia . [2] :175-176
Algunos fármacos ( corticoides , hormonas tiroideas , heparina , ciclosporina , tetraciclinas , etc.) con un uso prolongado también pueden provocar o aumentar la reabsorción ósea.