Poliomavirus

Poliomavirus

Una micrografía de una célula infectada con poliomavirus: una gran célula azul a la izquierda, debajo del centro. muestra de orina
clasificación cientifica
Grupo:virus [1]Reino:MonodnaviriaReino:ShotokuviraeTipo de:cosaviricotaClase:PapovaviricetesOrdenar:sepolyviralesFamilia:Poliomavirus
nombre científico internacional
Poliomaviridae
parto
  • alfapoliomavirus
  • Betapoliomavirus
  • Gammapoliomavirus
  • deltapoliomavirus
el grupo de baltimore
I: virus dsDNA

Los poliomavirus [2] ( del lat.  Polyomaviridae ) son una familia de virus sin envoltura . Pertenece al grupo I de la clasificación de virus según Baltimore . De acuerdo con la revisión aprobada por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) en 2016, incluye 4 géneros [3] .

Historia de la investigación

El poliomavirus del ratón fue descrito en 1953 por Ludwik Gross [4] . Más tarde, se describieron muchos poliomavirus para infectar aves y mamíferos . El género Polyomavirus , que los une, fue asignado primero a la familia Papovaviridae , y desde 1999, tras la separación de esta última, a la familia Polyomaviridae [5] .

Los poliomavirus se estudian ampliamente como virus tumorigénicos para humanos y animales. La proteína p53 , un supresor de tumores, por ejemplo, se ha aislado como una proteína celular asociada con el antígeno T grande del virus SV40 .

Descripción

Los poliomavirus son virus que contienen ADN ( el genoma es un ADN circular de doble cadena de unos 5000 pares de bases de largo), los viriones son pequeños, de unos 40-50 nm de diámetro, de forma icosaédrica , no cubiertos por una membrana lipídica . Los virus suelen ser oncogénicos, a menudo latentes en el organismo huésped y no causan enfermedades, pero forman tumores en organismos de otras especies, o en el caso de inmunodeficiencia del huésped. La raíz "polioma" en el nombre del virus sugiere que los virus pueden causar múltiples tumores.

Antígenos T grandes y pequeños

El antígeno T grande juega un papel importante en la regulación del ciclo de vida del virus al unirse al ADN viral y mejorar su replicación . Para la replicación, los poliomavirus requieren enzimas para el metabolismo de los ácidos nucleicos de la célula; por lo tanto, la replicación del ADN viral genómico solo es posible en la fase S del ciclo celular. El antígeno T grande se une a las proteínas de control del ciclo celular y estimula el inicio de la replicación del ADN [6] . Lo hace al inhibir el gen supresor de tumores p53 y los genes de la familia del retinoblastoma . En este caso, las divisiones celulares se estimulan mediante la unión al ADN celular, la helicasa , la ADN polimerasa α y los factores de preiniciación de la transcripción [7] . Tales cambios en el ciclo celular conducen a la transformación oncogénica.

El antígeno T pequeño también activa varias vías celulares que estimulan la proliferación celular , como las vías de la proteína quinasa activada por mitógeno ( MAPK )  y la proteína quinasa activada por estrés ( SAPK ) [8] [ 9] .  

Clasificación

En 2015, el género Polyomavirus , el único de la familia de los poliomavirus en ese momento, incluía 13 especies [10] . Como resultado de la revisión de 2016, se formaron 4 nuevos géneros en la familia y se incluyeron 68 nuevas especies [11] , se eliminó el género Polyomavirus y se eliminaron 5 especies antiguas ( poliomavirus del mono verde africano, poliomavirus del babuino 2, poliomavirus humano, riñón de conejo vacuolating virus, Simian virus 12 ) [ 12 ] , y el resto de las especies se dividieron en nuevos géneros y cambiaron sus nombres [13] . Según ICTV, a marzo de 2017, la clasificación de la familia es la siguiente [14] :

Poliomavirus humanos

Desde 2016, se han informado 13 tipos de poliomavirus que infectan a los humanos:

Vista Género Nombre de la especie antes de 2016 [15] El código
Poliomavirus humano 1 Betapoliomavirus Poliomavirus BK BKPyV
Poliomavirus humano 2 Betapoliomavirus Poliomavirus JC JCPyV
Poliomavirus humano 3 Betapoliomavirus Poliomavirus KI KIPyV [16]
Poliomavirus humano 4 Betapoliomavirus Poliomavirus WU WUPyV [16]
Poliomavirus humano 5 alfapoliomavirus Poliomavirus de células de Merkel MCPyV [17]
Poliomavirus humano 6 deltapoliomavirus — —
Poliomavirus humano 7 deltapoliomavirus — —
Poliomavirus humano 8 alfapoliomavirus Poliomavirus asociado a tricodisplasia espinulosa TSPyV [17]
Poliomavirus humano 9 alfapoliomavirus — —
Poliomavirus humano 10 deltapoliomavirus Poliomavirus MW MWPyV [18]
Poliomavirus humano 11 deltapoliomavirus STL poliomavirus StLPyV [18]
Poliomavirus humano 12 alfapoliomavirus — —
Poliomavirus humano 13 alfapoliomavirus Poliomavirus de Nueva Jersey NJPyV [17]

La infección por poliomavirus humano 1-4 es difícil de distinguir de la infección por poliomavirus 1 de Macaca mulatta [19] [20] .

El poliomavirus humano 1 causa infecciones respiratorias leves e infecta los riñones en pacientes inmunodeprimidos, como después de trasplantes de órganos . El poliomavirus humano 2 infecta las células del sistema respiratorio , los riñones o el cerebro . Ambos virus están ampliamente distribuidos en la población, alrededor del 80% de los adultos estadounidenses tienen anticuerpos contra estos virus.

El poliomavirus humano 5 se describió en 2008 como causante del cáncer de piel de Merkel [21] [22] [23] .

El poliomavirus humano 8 se describió en 2010 como causante de tricodisplasia.

Notas

  1. ↑ Taxonomy of Viruses  en el sitio web del Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) .
  2. ↑ Atlas de Microbiología Médica, Virología e Inmunología: Libro de texto para estudiantes de medicina / Ed. A. A. Vorobieva , A. S. Bykova . - M.  : Agencia de Información Médica, 2003. - S. 114. - ISBN 5-89481-136-8 .
  3. ↑ Revisión sobre la familia Polyomaviridae , 2015 , p. una.
  4. ↑ GROSS L. Un agente filtrable, recuperado de extractos leucémicos de Ak, que causa carcinomas de las glándulas salivales en ratones C3H  //  Actas de la Sociedad de Biología y Medicina Experimental. Sociedad de Biología y Medicina Experimental: revista. - 1953. - junio ( vol. 83 , n. 2 ). - Pág. 414-421 . — PMID 13064287 .
  5. ↑ van Regenmortel, MHV, Fauquet, CM, Bishop, DHL, Carstens, EB, Estes, MK, Lemon, SM, Maniloff, J., Mayo, MA, McGeoch, DJ, Pringle, CR y Wickner, RB Taxonomía del virus. Séptimo informe del Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus  : [ ing. ] . — ICTV 7º Informe. - San Diego: Academic Press, 2000. - P. 1.
  6. ↑ White MK, Gordon J., Reiss K. et al. Poliomavirus humanos y tumores cerebrales  (neopr.)  // Brain Research. Reseñas de investigación del cerebro. - 2005. - Diciembre ( vol. 50 , No. 1 ). - S. 69-85 . -doi : 10.1016 / j.brainresrev.2005.04.007 . —PMID 15982744 .
  7. ↑ Kelley WL, Georgopoulos C. El exón común T/t del virus simio 40, JC y los antígenos T del poliomavirus BK pueden reemplazar funcionalmente el dominio J de la chaperona molecular DnaJ de Escherichia coli   // Actas de las ciencias de la Academia Nacional  : revista. - Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos , 1997. - Abril ( vol. 94 , no. 8 ). - Pág. 3679-3684 . -doi : 10.1073/ pnas.94.8.3679 . —PMID 9108037 .
  8. ↑ Sontag E., Fedorov S., Kamibayashi C., Robbins D., Cobb M., Mumby M.  La interacción del antígeno de tumor pequeño SV40 con la proteína fosfatasa 2A estimula la vía del mapa quinasa e induce la proliferación celular  // Cell  : journal. - Cell Press , 1993. - Diciembre ( vol. 75 , no. 5 ). - Pág. 887-897 . -doi : 10.1016 / 0092-8674(93)90533-V . —PMID 8252625 .
  9. ↑ Watanabe G., Howe A., Lee RJ et al. Inducción de ciclina D1 por antígeno de tumor pequeño del virus simio 40  (inglés)  // Actas de la Academia Nacional de Ciencias  : revista. - Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos , 1996. - Noviembre ( vol. 93 , no. 23 ). - Pág. 12861-12866 . -doi : 10.1073/ pnas.93.23.12861 . — PMID 8917510 .
  10. ↑ Taxonomía de virus: versión de 2014 Archivado el 27 de marzo de 2017 en Wayback Machine en el sitio web de ICTV  ( consultado  el 26 de marzo de 2017) .
  11. ↑ Revisión sobre la familia Polyomaviridae , 2015 , p. 1-7.
  12. ↑ Revisión sobre la familia Polyomaviridae , 2015 , p. 12-13.
  13. ↑ Revisión sobre la familia Polyomaviridae , 2015 , p. 14-19.
  14. ↑ Taxonomy of Viruses  en el sitio web del Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) . (Consultado: 24 de marzo de 2017) .
  15. ↑ Las especies (excepto el poliomavirus BK y el poliomavirus JC ) no se registraron en ICTV hasta 2016.
  16. ↑ 1 2 Revisión sobre la familia Polyomaviridae , 2015 , p. cuatro
  17. ↑ 1 2 3 Revisión sobre la familia Polyomaviridae , 2015 , p. 2.
  18. ↑ 1 2 Revisión sobre la familia Polyomaviridae , 2015 , p. 6.
  19. ↑ Poulin DL, DeCaprio JA ¿Existe un papel para SV40 en el cáncer humano? (neopr.)  // Diario de Oncología Clínica. - 2006. - Septiembre ( vol. 24 , no. 26 ). - S. 4356-4365 . -doi : 10.1200 / JCO.2005.03.7101 . —PMID 16963733 .
  20. ↑ zur Hausen H. SV40 en cánceres humanos: ¿una historia interminable? (neopr.)  // Revista Internacional de Cáncer. - 2003. - Diciembre ( vol. 107 , No. 5 ). - S. 687 . -doi : 10.1002/ ijc.11517 . —PMID 14566815 .
  21. ↑ L.Altman . El virus está relacionado con un poderoso cáncer de piel , New York Times (18 de enero de 2008). Archivado desde el original el 19 de febrero de 2015. Consultado el 18 de enero de 2008.
  22. ↑ Feng H., Shuda M., Chang Y., Moore PS Integración clonal de un poliomavirus en el carcinoma de células de Merkel humano  //  Ciencia: revista. - 2008. - febrero ( vol. 319 , no. 5866 ). - P. 1096-1100 . -doi : 10.1126 / ciencia.1152586 . —PMID 18202256 .
  23. ↑ Shuda M., Arora R., Kwun HJ et al. Infección por poliomavirus de células de Merkel humano I. Expresión del antígeno MCV T en carcinoma de células de Merkel, tejidos linfoides y tumores linfoides  (inglés)  // International Journal of Cancer: revista. - 2009. - Septiembre ( vol. 125 , no. 6 ). - P. 1243-1249 . - doi : 10.1002/ijc.24510 . —PMID 19499546 .

Literatura

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Taxonomía
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