La varita de Hansen
| la varita de Hansen | ||||||||||
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| Mycobacterium leprae ( tinción de Ziel-Nelsen ) | ||||||||||
| clasificación cientifica | ||||||||||
| Dominio:bacteriasTipo de:ActinobacteriaClase:ActinobacteriaOrdenar:micobacterialesFamilia:micobacteriasGénero:micobacteriasVista:la varita de Hansen | ||||||||||
| nombre científico internacional | ||||||||||
| Mycobacterium leprae ( Hansen 1880) Lehmann y Neumann 1896 | ||||||||||
| Sinónimos | ||||||||||
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La varita de Hansen , o bacilo de Hansen [1] ( lat. Mycobacterium leprae ) es una especie de actinomicetos de la familia Mycobacteriaceae , uno de los agentes causantes de la lepra (lepra).
Mycobacterium leprae ( del lat. Mycobacterium leprae ) es una bacteria que causa la lepra, también conocida como enfermedad de Hansen, que es una enfermedad infecciosa crónica que afecta los nervios periféricos y afecta la piel, los ojos, la nariz y los músculos. La lepra puede ocurrir a cualquier edad, desde la infancia hasta la vejez, pero es curable y el tratamiento puede prevenir la discapacidad. La especie fue descubierta en 1873 por el médico noruego Gerhard Hansen [2] quien buscaba la bacteria en los nódulos de la piel de pacientes con lepra. Fue la primera bacteria que se identificó como causante de enfermedades en humanos.
Lepra
La lepra causada por el bacilo de Hansen es una enfermedad granulomatosa crónica que puede presentarse en tres formas clínicas: lepromatosa, tuberculoide e indiferenciada [3] . Los nervios periféricos y las terminaciones nerviosas, el tracto respiratorio superior, los ojos y, en los hombres, los testículos se ven predominantemente afectados . Las principales vías de transmisión son la aérea y el contacto [4] .
Debido a la gravedad de la enfermedad y la falta de probabilidad de convalecencia, en el pasado, los leprosos a menudo eran expulsados de los asentamientos. Además, desde la Edad Media se practica el aislamiento de los enfermos en leproserías . Presuntamente, la lepra fue traída a Europa desde Asia Occidental durante las Cruzadas [5] .
Morfología y fisiología de las bacterias
Es una bacteria intracelular, pleomórfica, acidorresistente y patógena. M. leprae es un bacilo aeróbico (bacteria en forma de bastón) con lados paralelos y extremos redondeados, rodeado por una capa cerosa característica exclusiva de las micobacterias. Es muy similar en tamaño y forma a Mycobacterium tuberculosis. Esta bacteria a menudo se encuentra en grandes cantidades en focos de lepra lepromatosa, que generalmente se agrupan como paquetes de cigarros o se ubican en una empalizada. Debido a su gruesa capa cerosa, M. leprae se tiñe con fucsina carbólica en lugar de la tinción de Gram tradicional . La cultura tarda varias semanas en madurar.
La microscopía óptica muestra M. leprae como grumos, masas redondeadas o en grupos de bastoncillos uno al lado del otro, que varían de 1 a 8 µm de longitud y de 0,2 a 0,5 µm de diámetro. La dificultad de cultivar el organismo parece ser que es un parásito intracelular obligatorio que carece de muchos de los genes necesarios para una supervivencia independiente. La pared celular compleja y única, que hace que Mycobacterium sea difícil de destruir, también parece ser responsable de la tasa de replicación extremadamente lenta. Los factores de virulencia incluyen un recubrimiento exterior ceroso formado durante la producción de ácidos micólicos, exclusivo de las micobacterias. No forman esporas y cápsulas , son inmóviles. Las formas ramificadas y segmentadas se encuentran en las culturas.
El citoplasma de Mycobacterium leprosy está rodeado por varias membranas:
- microcápsula: una cubierta de polisacárido de 3-4 capas de 200-250 nm de espesor, firmemente asociada con la pared celular y que se encuentra sobre su superficie, que protege a las micobacterias de las influencias ambientales, tiene propiedades antigénicas (antígenos termoestables y termolábiles) y exhibe actividad serológica [ 4] ;
- pared celular - limita la micobacteria desde el exterior, asegura la estabilidad del tamaño y la forma de la célula, protección mecánica, osmótica y química, incluye factores de virulencia - lípidos , con la fracción de fosfátidos a la que se asocia la virulencia de las micobacterias, también como ácido micólico, hidroxiácido leproso y cera ( leprosina );
- membrana citoplasmática - incluye complejos de lipoproteínas , sistemas enzimáticos
El nucleoide consta de ADN circular sin plásmidos .
El patógeno es un parásito intracelular obligado [6] : el crecimiento no se obtuvo en los medios nutritivos utilizados para cultivar el patógeno tuberculoso, pero se pudo cultivar en medios de huevos líquidos que contenían lisados de testículos de animales y peces. La literatura también describe la posibilidad de cultivo en medios especiales con la adición de proteína de suero a una temperatura de 32 °C, pero el crecimiento también es lento. Las formas culturales difieren de las formas tisulares y pierden su patogenicidad para los animales [7] .
En el laboratorio se mantienen líneas de esta micobacteria en armadillos , así como en las patas de ratones.
Patogenia
El período de incubación de M. leprae puede oscilar entre 6 meses y 40 años [8] .
La bacteria se replica intracelularmente dentro de los histiocitos y las células nerviosas y tiene dos formas. Una forma es la "tuberculoide", que provoca una respuesta celular que limita su crecimiento. De esta forma, M. leprae se multiplica en el sitio de entrada, generalmente la piel, invadiendo y colonizando las células de Schwann. Luego, el microbio induce linfocitos T auxiliares, células epitelioides e infiltración de células gigantes en la piel, lo que da como resultado grandes parches aplanados con bordes rojos elevados y elevados en la piel de las personas infectadas. Estos parches tienen lesiones secas, pálidas y sin pelo acompañadas de pérdida de sensibilidad en la piel. La pérdida de sensibilidad puede desarrollarse como resultado de la invasión de los nervios sensoriales periféricos. Las manchas en el punto de penetración a través de la piel y la pérdida de la sensación de dolor son signos clínicos clave de que una persona tiene una forma de lepra tuberculosa.
La segunda forma de lepra es la forma "lepromatosa", en la que los microbios se multiplican en macrófagos en el sitio de entrada. También crecen en los tejidos epiteliales de la cara y los lóbulos de las orejas. Las células T supresoras inducidas son numerosas, pero las células epitelioides y gigantes son raras o están ausentes. Cuando se altera la inmunidad mediada por células, aparece una gran cantidad de M. leprae en los macrófagos y, en los pacientes infectados, aparecen pápulas marcadas con pliegues cutáneos en el sitio de entrada. La destrucción paulatina de los nervios cutáneos da lugar a lo que se denomina la "cara de león clásica". La penetración generalizada de este microbio puede provocar daños graves en el cuerpo; por ejemplo, pérdida de huesos, dedos de manos y pies.
Genoma
El genoma del bacilo de Hansen fue descifrado con éxito en 2001 sobre el material de una cepa aislada en el estado de Tamil Nadu ( India ) y designada TN . Su longitud fue de 3.268.203 pares de bases, y el contenido de guanina y citosina fue del 57,8%. Los valores resultaron ser mucho más bajos que los valores correspondientes para el agente causante de la tuberculosis : el bacilo de Koch (respectivamente, 4.441.529 pares y 65,6%).
El número de genes comunes de Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae es de aproximadamente 1500. El análisis comparativo muestra que las micobacterias descendientes de un ancestro común tenían un tamaño de genoma similar en la etapa inicial. La reducción del genoma de 4,42 millones de pares de bases a 3,27 millones de pares de bases explica la pérdida de alrededor de 1200 secuencias de genes. Una reducción significativa del material genético en M. leprae estuvo acompañada, además de la pérdida de genes, por reordenamientos genéticos y la aparición de pseudogenes a partir de genes previamente funcionales: sólo el 50% del genoma codifica proteínas (en M. tuberculosis , este la cifra es del 91%) [9] .
En un estudio anterior [10] se obtuvo un valor algo menor del contenido de pares guanina-citosina (56,2±1%). El tamaño del genoma determinado en este trabajo: (2,2±0,3)⋅10 9 daltons (correspondientes a (3,5±0,5) millones de pares de bases) no es significativamente diferente de los datos de secuenciación. El estudio también proporcionó datos sobre las diferencias entre los genomas de Mycobacterium leprosy y Mycobacterium "lufu" (la proporción de pares de GC es del 61 %, el genoma tiene un tamaño de 3,1⋅10 9 daltons), así como las diferencias con Mycobacterium vaccae ( la proporción de pares de GC es del 65%, el genoma tiene unas dimensiones de 3,1⋅10 9 daltons).
En el trabajo de genetistas de la Universidad de Tübingen publicado en 2013 en la revista Science , se demostró que el genoma del patógeno no ha cambiado mucho a lo largo de 500 años [11] .
El estudio de la muestra de ADN BEL024 procedente de la necrópolis de Studenka (Bielorrusia) ha permitido identificar un nuevo genotipo del agente causal de la lepra. El estudio de genomas bacterianos de regiones previamente inexploradas (Bielorrusia, Iberia, Rusia, Escocia), de varios lugares de una misma región (Cambridgeshire, Inglaterra) y de dos colonias de leprosos ibéricos permitió confirmar datos sobre la variabilidad genética de M. leprae en Europa y la existencia de modelos filogeográficos similares para toda Europa, incluida una gran diversidad en las colonias de leprosos [12] .
Similitud con Mycobacterium "lufu"
En sus trabajos, M. Yu. Yushin demostró la identidad de las micobacterias saprofitas de vida libre Mycobacterium lufu y el parásito Mycobacterium leprae [13] . Sin embargo, al estudiar el genoma de diferentes tipos de micobacterias, se obtuvieron datos sobre las diferencias entre los genomas de Mycobacterium leprosy y Mycobacterium "lufu" (la proporción de pares GC es del 61 %, el genoma tiene un tamaño de 3,1⋅109 daltons ), así como diferencias con Mycobacterium vaccae (la proporción de pares GC es del 65 %, el genoma tiene un tamaño de 3,1⋅109 daltons).
Notas
- ↑ La varita de Hansen - artículo de la Gran Enciclopedia Soviética .
- ↑ Biografía de Gerhard Hansen Archivado el 4 de abril de 2012. en whonameedit.com_ _
- ↑ Vorobyov A. A. Atlas de microbiología médica, virología e inmunología. - MIA, 2003. - Pág. 75. - ISBN 5-89481-136-8
- ↑ 1 2 Borisov L. B. Microbiología médica, virología e inmunología. - MIA, 2005. - S. 442-443. — ISBN 5-89481-278-X
- ↑ Great Soviet Encyclopedia Volumen 49. Pág. 119. Artículo EPIDEMIC (enlace inaccesible) . Consultado el 14 de junio de 2013. Archivado desde el original el 5 de marzo de 2016.
- ↑ Vorobyov A. A. Atlas de microbiología médica, virología e inmunología. - MIA, 2003. - S. 44. - ISBN 5-89481-136-8
- ↑ Pyatkin K. D. Microbiología con virología e inmunología. - M .: Medicina, 1971. - S. 267-268.
- ↑ Lepra . doktorland.ru. Consultado el 14 de agosto de 2015. Archivado desde el original el 17 de agosto de 2013.
- ↑ Cole ST, Eiglmeier K., Parkhill J. et al. (2001). descomposición masiva de genes en el bacilo de la lepra. Naturaleza 409 (6823): 1007-1011 doi : 10.1038/35059006 PMID 11234002
- ↑ Clark-Curtiss JE et al. Análisis molecular de ADN y construcción de librerías genómicas de Mycobacterium leprae (inglés) // Journal of Bacteriology : journal. - 1985. - vol. 161 , núm. 3 . - P. 1093-1102 . —PMID 3882664 .
- ↑ Los científicos "reanimaron" al agente causante de la lepra medieval - Pasado: Ciencia / infox.ru . Consultado el 14 de junio de 2013. Archivado desde el original el 18 de junio de 2013.
- ↑ Saskia Pfrengle et al. Diversidad de Mycobacterium leprae y dinámica de población en la Europa medieval a partir de nuevos ID de genomas antiguos, nombre de muestra arqueológica, fechas arqueológicas, descripción de muestra, edad de muerte, haplogrupos mitocondriales y sexo arqueológico y molecular de todos los análisis Archivado el 6 de octubre de 2021 en Wayback Machine .
- ↑ Paralelos biológicos de Mycobacterium leprae y Mycobacterium "lufu" M. Yu. Yushin