Foliculogénesis

Aunque la foliculogénesis es similar en todos los animales, el artículo se centra en la foliculogénesis humana.

La foliculogénesis es la maduración del folículo ovárico , una vaina densamente empaquetada de células somáticas que contiene un ovocito inmaduro . La foliculogénesis describe el desarrollo de una serie de pequeños folículos primordiales en grandes folículos preovulatorios que ocurre en parte durante el ciclo menstrual .

A diferencia de la espermatogénesis masculina , que puede continuar indefinidamente, la foliculogénesis finaliza cuando los folículos restantes en los ovarios se vuelven incapaces de responder a las señales hormonales que previamente llamaron a algunos folículos para que maduraran. Este agotamiento de los folículos señala el inicio de la menopausia .

Descripción

El papel principal del folículo es dar soporte a los ovocitos . Del total de folículos con los que nace una mujer, solo el 0,1% de ellos darán lugar a la ovulación, mientras que el 99,9% serán destruidos (en un proceso denominado atresia folicular). Desde el nacimiento, los ovarios de una mujer contienen una cantidad de folículos primordiales inmaduros. Cada uno de estos folículos contiene el mismo ovocito primario inmaduro. Durante la pubertad, grupos de folículos comienzan la foliculogénesis, entrando en un período de crecimiento que termina con la ovulación (el proceso cuando un ovocito sale del folículo) o atresia (destrucción de las células de la granulosa del folículo).

Intervención de las hormonas

Como la mayoría de las cosas relacionadas con el sistema reproductivo, la foliculogénesis está controlada por el sistema endocrino. Cinco hormonas controlan la foliculogénesis. Éstos incluyen:

La GnRH estimula la liberación de FSH y LH de la hipófisis anterior, que luego estimulará el crecimiento de los folículos (no de inmediato, ya que solo los folículos antrales dependen de la FSH y la LH). Cuando las células de la teca se forman en el folículo terciario, la cantidad de estrógeno aumenta drásticamente.

A bajas concentraciones, el estrógeno suprime las gonadotropinas, pero las altas concentraciones de estrógeno las estimulan. Además, cuando se libera más estrógeno, se forman más receptores de LH en las células de la teca, lo que induce a las células a producir más andrógenos, que posteriormente se convierten en estrógenos. Este ciclo provoca un fuerte aumento de LH, y es este aumento el que desencadena la ovulación .

Ovulación

Hacia el final de la fase folicular (o proliferativa) del decimotercer día del ciclo menstrual, se forma un orificio o estigma en la capa cúmulo-oophoric del folículo preovulatorio, y sale un ovocito, lo que se denomina ovulación. . La ovulación puede ocurrir en folículos tan pequeños como 14 mm [1] .

Envejecimiento ovárico

A medida que las mujeres envejecen, las roturas de doble cadena se acumulan en la reserva de los folículos primordiales. Estos folículos contienen ovocitos primordiales que se encuentran en la profase de la primera división celular de la meiosis. Las roturas de doble hebra se reparan con precisión durante la meiosis encontrando una hebra adecuada y creando una nueva basada en ella. Los estudios muestran que con la edad en humanos (y ratones), la expresión de cuatro genes clave necesarios para la reparación de la recombinación homóloga disminuye en los ovocitos [2] . Los investigadores plantearon la hipótesis de que la reparación de roturas de doble cadena del ADN es vital para mantener la reserva de ovocitos, y que la disminución de la eficiencia de este proceso con la edad juega un papel clave en el envejecimiento de los ovarios.

Galería

Véase también

Notas

  1. Archivado el 25 de marzo de 2022 en Wayback Machine en: Michael K. Skinner. Enciclopedia de Reproducción. - 2. - Prensa Académica, 2018. - ISBN 9780128151457 .
  2. Tito, S; Li, F; Stobezki, R; Akula, K; Unsal, E; Jung, K; Dickler, M; Robson, M; Moy, F; Gosvami, S; Oktay, K (2013). “El deterioro de la reparación de roturas de doble cadena del ADN relacionado con BRCA1 conduce al envejecimiento ovárico en ratones y humanos” . Sci Transl Med . 5 (172): 172. doi : 10.1126/scitranslmed.3004925 . PMC  5130338 . PMID23408054  . _