Mitoxantrona

mitoxantrona
Compuesto químico
Fórmula bruta C 22 H 28 N 4 O 6
CAS
PubChem
banco de drogas
Compuesto
Clasificación
ATX
Métodos de administración
Infusión intravenosa , infusión intraarterial [d] e inyección intraperitoneal [d]
 Archivos multimedia en Wikimedia Commons

La mitoxantrona es un fármaco citotóxico  sintético derivado de la antracenodiona. Similar en estructura química a los antibióticos antitumorales de antraciclina.

Acción farmacológica

El mecanismo de acción antitumoral no se ha dilucidado completamente. Aparentemente, la mitoxantrona interrumpe la actividad de la plantilla de ADN, formando un complejo con ella (introducida entre las capas de pares de bases de ADN); inhibe la enzima topoisomerasa II. La acción de la mitoxantrona no depende de la fase del ciclo celular.

Farmacocinética

Se distribuye rápida e intensamente en el cuerpo, las concentraciones más altas se alcanzan en la glándula tiroides, el hígado, el corazón y los eritrocitos. La unión a proteínas plasmáticas es de alrededor del 78%. Biotransformado en el hígado. Se excreta con la bilis (alrededor del 25 %) y los riñones (6-11 %, de los cuales el 65 % permanece sin cambios). La mayor parte de la dosis se captura activamente y se une a los tejidos, desde donde se libera gradualmente. T1/2 promedia 5,8 días.

Indicaciones

Cáncer de mama, linfoma no Hodgkin, leucemia no linfoblástica aguda en adultos, carcinoma hepatocelular, esclerosis múltiple [1] .

Régimen de dosificación

Se establecen individualmente, según las indicaciones y la etapa de la enfermedad, el estado del sistema hematopoyético y el esquema de terapia antitumoral.

Efecto secundario

Contraindicaciones

Embarazo, hipersensibilidad a la mitoxantrona.

Embarazo y lactancia

La mitoxantrona está contraindicada para su uso durante el embarazo. Si es necesario, utilizar durante la lactancia, se debe interrumpir la lactancia. Durante el período de uso de mitoxantrona, así como durante al menos 3 meses después de su retirada, las mujeres en edad fértil deben utilizar métodos anticonceptivos fiables. En estudios experimentales se ha establecido el efecto embriotóxico de la mitoxantrona.

Instrucciones especiales

Con precaución, la mitoxantrona se usa en pacientes con enfermedad cardíaca, con irradiación mediastínica previa, con supresión de la hematopoyesis, disfunción hepática o renal grave, con asma bronquial. No se recomienda el uso de mitoxantrona en pacientes con varicela (incluso reciente o posterior al contacto con personas enfermas), herpes zoster y otras enfermedades infecciosas agudas. En el proceso de tratamiento, es necesario monitorear sistemáticamente la imagen de la sangre periférica, los parámetros de laboratorio de la función hepática y la actividad cardíaca (ECG, ecocardiografía y determinación angiográfica del volumen sistólico del corazón). La depresión hematopoyética inducida por mitoxantrona generalmente se desarrolla dentro de los 10 días, la regeneración generalmente a los 21 días. No se recomienda vacunar a los pacientes y sus familias. En el contexto del uso de mitoxantrona, es posible una tinción verdosa transitoria de la orina (y, a veces, de la esclerótica) después de 1 o 2 días. La mitoxantrona en forma de concentrado para inyección y solución para perfusión está incluida en la Lista de Medicamentos Vitales y Esenciales.

Interacciones medicamentosas

Con el uso simultáneo con agentes antitumorales, es posible aumentar la mielotoxicidad, así como la cardiotoxicidad. Con el uso simultáneo con citarabina, cisplatino, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, metotrexato, vincristina, dacarbazina, el efecto de la mitoxantrona y estos agentes antitumorales se potencia mutuamente.

Notas

  1. El uso de mitoxantrona (Novantrona) para el tratamiento de la esclerosis múltiple: Informe del Subcomité de Evaluación de Terapéutica y Tecnología de la Academia Estadounidense de Neurología. DS Goodin, BG Arnason, PK Coyle, EM Frohman y DW Paty, Neurology 2003;61;1332-1338 (enlace no disponible) . Consultado el 14 de abril de 2011. Archivado desde el original el 28 de abril de 2016.