La estafiloquinasa es un activador del plasminógeno producido por ciertas cepas de Staphylococcus aureus . El gen de la estafiloquinasa se clonó a partir del ADN genómico de una cepa lisogénica de Staphylococcus aureus. Tiene un efecto fibrinolítico.
Cuando se agrega estafiloquinasa al plasma humano que contiene un coágulo de fibrina , reacciona débilmente con el plasminógeno plasmático, pero con trazas de plasmina en la superficie del coágulo, la estafiloquinasa reaccionará con gran afinidad, convirtiéndose en un complejo de plasmina-estafiloquinasa que activa de manera efectiva el plasminógeno a plasmina en la superficie del coágulo.
La plasmina-estafiloquinasa y la plasmina unida a fibrina están protegidas de la inhibición por la α2-antiplasmina. El complejo plasmina-estafilocinasa o plasmina, liberado del coágulo o generado en el plasma, es inhibido rápidamente por la α2-antiplasmina, limitando así el proceso de activación del plasminógeno al trombo, previniendo la generación excesiva de plasmina, la reducción de la α2-antiplasmina y la destrucción. de fibrinógeno en plasma. La selectividad por fibrina de la estafiloquinasa en el plasma humano se asocia con una inhibición rápida del complejo plasmina-estafiloquinasa generado por α2-antiplasmina en el plasma y una disminución de más de 100 veces en la tasa de inhibición en la superficie de la fibrina, lo que permite la activación preferencial del plasminógeno en la superficie del coágulo de fibrina. En ausencia de fibrina, el complejo plasmina-estafilocinasa es neutralizado por α2-antiplasmina y no se produce una activación significativa del plasminógeno. En presencia de fibrina, se forma un complejo unido de plasmina-estafiloquinasa en la superficie del coágulo, su inhibición por la α2-antiplasmina se retrasa notablemente y el plasminógeno se activa de manera efectiva. Estas interacciones moleculares entre la estafilocinasa, el plasminógeno, la plasmina, la α2-antiplasmina y la fibrina dotan a la molécula de un mecanismo único de selectividad por la fibrina en el entorno del plasma. La selectividad de fibrina mejora la eficacia terapéutica al prevenir la activación sistémica del plasminógeno con el robo de plasminógeno de los efectos protrombóticos mediados por plasmina, y puede mejorar la seguridad al evitar un estado fibrinolítico sistémico.
En Rusia, en la práctica médica, se usa el medicamento Fortelizin, una proteína recombinante que contiene la secuencia de aminoácidos de la estafiloquinasa. Se utiliza para tratar el accidente cerebrovascular isquémico en las primeras 4,5 horas después de un ataque [1] . Los datos de eficacia y seguridad ( Estafilocinasa recombinante no inmunogénica versus alteplasa en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo 4,5 horas después del inicio de los síntomas en Rusia (FRIDA): un estudio aleatorizado, abierto y multicéntrico de no inferioridad en grupos paralelos ) se publican en un estudio internacional autorizado revista Lancet Neurology en septiembre de 2021 [2] .