Virus Lloviú

Virus Lloviú
clasificación cientifica
Grupo:virus [1]Reino:riboviriaReino:OrthornaviraeTipo de:NegarnaviricotaSubtipo:HaploviricotinaClase:MonjiviricetesOrdenar:mononegaviralesFamilia:filovirusGénero:CuevavirusVista:Virus Lloviú
nombre científico internacional
Lloviu cuevavirus
Sinónimos
  • LLOV
el grupo de baltimore
V: virus (-)ssRNA

El virus Lloviu ( ing.  Lloviu cuevavirus ) es un tipo de virus del género monotípico Cuevavirus de la familia de los filovirus (Filoviridae). El virus obtuvo su nombre de la Cueva del Lloviu donde se descubrió por primera vez [ 2 ] .

Historia

El virus se detectó por primera vez en 2002 en alalargas de alas largas encontradas muertas en una cueva en la Cueva del Llovu, Asturias y en cuevas en Cantabria en España , así como en cuevas en Francia y Portugal [3] . Todavía no se ha demostrado que el virus sea el agente causal de una nueva enfermedad en murciélagos, pero tampoco se ha encontrado en individuos sanos. Por lo tanto, la patogenicidad de este virus para estos animales es bastante posible. La autopsia de aves de alas largas muertas no mostró patología macroscópica , pero el examen microscópico reveló neumonía viral [3] . Cueva del Llovu La cueva es visitada frecuentemente por turistas, sin embargo, no se han observado infecciones o enfermedades humanas asociadas. Se cree que Lloviu es el segundo filovirus no patógeno para los humanos (siendo el primero el virus Reston (RESTV) ).

Virología

Genoma

LLOV aún no se ha aislado en cultivo de tejidos ni en organismos, pero su genoma se ha leído en su totalidad, excepto las 3'- y 5'- UTR [3] . Como todos los Mononegavirales , el virus contiene un genoma de ARN monocatenario no segmentado lineal no infeccioso de polaridad negativa , que muy probablemente tiene terminaciones 3' y 5' complementarias inversas, no tiene estructura de caperuza , no está poliadenilado y es no unido covalentemente a la proteína [4] . El tamaño del genoma es de aproximadamente 19 kb ; contiene siete genes en el orden 3'-UTR-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5'-UTR. A diferencia del Ebolavirus y el virus Marburg , que sintetizan siete ARNm para siete proteínas estructurales, el virus Lloviu produce solo seis ARNm, es decir, un ARNm (VP24/L) es un bicistrón . Los sitios de inicio de la transcripción genómica del virus Lloviu son idénticos a los del ébolavirus, pero difieren de los del virus Marburg. Los sitios de terminación de la transcripción del virus Lloviu son únicos [3] .

Estructura

La estructura de los viriones LLOV aún no se ha descrito. Al igual que otros filovirus, se plantea la hipótesis de que los viriones LLOV son partículas filamentosas en forma de gancho, "U" o "6", o pueden estar plegadas en anillo, toroidales o desplegadas. Su diámetro es de 80 nm, pero existen diferencias de longitud [5] . El genoma del virus sugiere que las partículas LLOV constan de siete proteínas estructurales. En el centro probablemente haya una ribonucleocápside enrollada , que consiste en ARN genómico envuelto alrededor de un polímero de nucleoproteína (NP) . Probablemente exista una ARN polimerasa (L) dependiente de ARN asociada a ribonucleoproteína con un cofactor de polimerasa (VP35) y un activador de la transcripción (VP30). La ribonucleoproteína está embebida en una matriz formada por las proteínas de matriz mayoritaria (VP40) y menor (VP24). Las partículas están rodeadas por una membrana lipídica derivada de la membrana de la célula huésped. La membrana retiene una glicoproteína (GP 1,2 ) que sobresale entre 7 y 10 nm de su superficie. Aunque el virus Lloviu es casi idéntico en estructura al ébolavirus y al virus Marburg, puede ser antigénicamente diferente de ambos (tal como lo son entre sí).

Replicación

Presuntamente, el ciclo de vida de LLOV comienza con la unión del virión a receptores específicos de la superficie celular , seguido de la internalización, la fusión del virión con el endosoma y la liberación concomitante de la nucleocápsida del virus en el citosol . La glicoproteína (GP) es escindida por las cisteína proteasas endosomales ( catepsinas ), y la glicoproteína escindida luego interactúa con el receptor de entrada intracelular Niemann-Pick C1 ( NPC1 ) [6] . La ARN polimerasa viral dependiente de ARN (L) abre parcialmente la nucleocápside y transcribe genes en ARNm positivos, en los que se sintetizan proteínas estructurales y no estructurales. La ARN polimerasa (L) se une a un solo promotor ubicado en el extremo 3' del genoma. Después de transcribir un gen, la transcripción puede continuar o detenerse. Esto significa que los genes cercanos al extremo 3' del genoma se transcriben con más frecuencia, mientras que los que están más cerca del extremo 5' tienen menos probabilidades de ser transcritos. Por lo tanto, el orden de los genes es una forma simple pero efectiva de regular la transcripción. Como resultado, la proteína más abundante producida será la nucleoproteína. Su concentración en la célula determinará cuándo L pasa de la transcripción del gen a la replicación del genoma. La replicación dará lugar a antigenomas positivos completos, que a su vez se transcribirán en copias negativas del nuevo genoma del virión. Las proteínas estructurales y los ácidos nucleicos sintetizados se autoensamblan y se acumulan cerca de la parte interna de la membrana celular. Los viriones maduros brotan de la célula, capturando secciones de la membrana celular como un caparazón. Ahora están listas para infectar nuevas células y repetir el ciclo [4] .

Notas

  1. ↑ Taxonomy of Viruses  en el sitio web del Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) .
  2. ↑ Kuhn, JH; Becker, S.; Ebihara, H.; Geisbert, TW; Johnson, KM; Kawaoka, Y.; Lipkin, WI; Negredo, AI; Netesov, SV; Nichol, ST; Palacios, G.; Peters, CJ; Tenorio, A.; Volchkov, VE; Jahrling, PB Propuesta para una taxonomía revisada de la familia Filoviridae: Clasificación, nombres de taxones y virus, y abreviaturas de virus // Archives of Virology: revista. - 2010. - Vol. 155. - Pág. 2083-2103. -doi : 10.1007 / s00705-010-0814-x . —PMID 21046175 .
  3. ↑ 1 2 3 4 Negredo, A.; Palacios, G.; Vázquez-Morón, S.; González, FL; Dopazo, HN; Molero, F.; Justo, J.; Quetglas, J.; Savji, N.; de la Cruz Martínez M; Herrera, JE; Pizarro, M.; Hutchison, SK; Echevarría, JE; Lipkin, WI; Tenorio, A. Descubrimiento de un filovirus similar al ébolavirus en Europa // PLoS Pathogens. - 2011. - vol. 7. - doi : 10.1371/journal.ppat.1002304 . —PMID 22039362 .
  4. ↑ 12 Easton , CR; Pringle. Orden Mononegavirales // Taxonomía de virus: noveno informe del Comité Internacional de Taxonomía de Virus. - Prensa Académica, 2011. - Pág. 653-657. — ISBN 978-0-12-384684-6 .
  5. ↑ Geisbert, TW; Jahrling, PB Diferenciación de filovirus por microscopía electrónica // Investigación de virus. - 1995. - vol. 39. - Pág. 129-150. - doi : 10.1016/0168-1702(95)00080-1 . — PMID 8837880 .
  6. ↑ Ng M., Ndungo E., Jangra RK, Cai Y., Postnikova E., Radoshitzky SR, Dye JM, Ramirez de Arellano E., Negredo A., Palacios G., Kuhn JH, Chandran K. Cell entry by a El nuevo filovirus europeo requiere proteasas de cisteína endosomal del huésped y Niemann-PickC1 // Virology. - 2014. - Pág. 637-646. -doi : 10.1016/ j.virol.2014.08.019 . — PMID 25310500 .