El sistema SOS es un sistema de defensa bacteriano que se activa en respuesta a un daño severo en el ADN o a la inhibición de la replicación y lanza una cadena compleja de reacciones de defensa, incluida la expresión de muchos genes asociados con la reparación . Los cambios fisiológicos en la célula bajo la acción del sistema SOS se denominan respuesta SOS. La proteína RecA juega un papel clave en la activación del sistema SOS . Activa la autoescisión de la proteína LexA , que en condiciones normales suprime la expresión de los genes del sistema SOS [1] .
El sistema SOS fue descubierto y nombrado en 1975 por Miroslav Radman en E. coli ( Escherichia coli ) [2] .
El sistema SOS se activa en respuesta al daño en el ADN causado por la radiación UV o la acción de agentes químicos, así como en la supresión de la replicación y bajo la influencia de ciertas drogas [1] .
La respuesta SOS consiste en potenciar el trabajo de las vías de reparación al inducir la expresión de proteínas implicadas en la reparación por escisión o reparación recombinacional . En las condiciones de la respuesta SOS, se suprime la división celular ; además, se pueden activar los profagos lisogénicos [1] .
Al principio de la respuesta SOS, la proteína RecA se activa en respuesta a un efecto adverso. La señal que desencadena la activación puede ser una pequeña molécula que se libera del ADN cuando se daña, o una estructura espacial especial que se forma en el ADN dañado. La activación de RecA en condiciones in vitro requiere ADN monocatenario y ATP . La respuesta SOS se activa muy rápidamente, solo unos minutos después de activar RecA. Bajo la acción de RecA, se escinde la proteína LexA, un represor estable de muchos operones . LexA tiene una actividad de proteasa latente y, bajo la acción de RecA activado, se escinde autocatalíticamente , por lo que se activan todos los operones que suprime. Muchos genes que normalmente son reprimidos por LexA codifican proteínas involucradas en la reparación. Algunas proteínas se expresan a un nivel bajo y en condiciones normales, pero cuando se destruye LexA, su expresión aumenta drásticamente. Por ejemplo, el gen urvB , cuyo producto está implicado en la reparación por escisión, tiene dos promotores , uno independiente de LexA y otro controlado por LexA. En condiciones normales, solo funciona un promotor, pero cuando se escinde LexA, ambos funcionan, lo que aumenta el nivel del producto proteico [3] .
LexA une en sus dianas la denominada caja SOS, una región de 20 pb que contiene un consenso de ocho posiciones absolutamente conservadas. Por regla general, la caja SOS está incluida en el promotor. LexA también reprime el gen recA y su propio gen, por lo que, en condiciones de respuesta SOS , ambas proteínas se sintetizan activamente. El nivel de RecA puede aumentar hasta 50 veces y, en tales concentraciones, RecA comienza a participar en la reparación por escisión. Al mismo tiempo, RecA continúa induciendo la autoescisión de LexA, lo que evita que funcione como represor durante la respuesta SOS [4] .
Si el efecto adverso desaparece, la célula vuelve rápidamente a su estado normal. En ausencia del factor traumático, la proteína RecA ya no puede desestabilizar a LexA, y LexA comienza a regular a la baja la expresión de sus genes diana [5] .
RecA desencadena la escisión no solo de LexA, sino también de la proteína UmuD , que de este modo se activa, y con ella se activa el sistema de reparación propenso a errores. Según el modelo más común, el complejo UmuD 2 UmuC se une a RecA cerca del sitio de la lesión. A continuación, RecA corta UmuD para formar UmuD', que activa el complejo, y después de eso, el complejo UmuD' 2 UmuC, conocido como ADN polimerasa V , sintetiza un fragmento de ADN sobre el área dañada, al tiempo que permite muchos más errores que ADN polimerasa convencional [6] .
Bajo la acción de RecA, se escinden las proteínas represoras de muchos profagos lisogénicos, por ejemplo, el profago λ . Esta reacción no es parte de la respuesta SOS, pero sirve como una señal para el virus sobre la angustia de la célula huésped, por lo tanto, para no morir junto con ella, el fago cambia al ciclo lítico para una reproducción rápida [6] .
Se ha demostrado que el sistema SOS puede desempeñar un papel importante en la aparición de mutaciones que provocan resistencia a determinados antibióticos [7] . Un aumento en la frecuencia de mutaciones durante la respuesta SOS se debe al hecho de que, durante la misma, las áreas dañadas son restauradas por ADN polimerasas propensas a errores [7] .
| Reparación de ADN | |
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