| hantavirus | |
|---|---|
| CIE-11 | 1D62.0 |
| CIE-10 | 98.5 _ |
| MKB-10-KM | A98.5 |
| MKB-9-KM | 078.6 [1] [2] |
| EnfermedadesDB | 5629 |
| Medline Plus | 001382 |
| Malla | D006480 |
La fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) es una enfermedad focal natural viral aguda que cursa con fiebre alta, intoxicación general grave , síndrome hemorrágico y daño renal en forma de nefrosonefritis [3] . La enfermedad tiene muchos nombres: nefronefritis hemorrágica, nefronefritis epidémica, fiebres hemorrágicas coreanas, del Lejano Oriente, de Manchuria, Urales, Transcarpáticas, de Yaroslavl y Tula, nefropatía epidémica escandinava, enfermedad de Churilov, fiebre del ratón.
Por primera vez, los médicos militares ( A. V. Churilov , G. M. Tsygankov y otros) notaron una enfermedad que ocurre con daño renal y síndrome hemorrágico en 1935-1939. Como unidad nosológica, la enfermedad fue descrita por primera vez en 1941 por A. V. Churilov . La naturaleza viral de la enfermedad se conoció casi de inmediato, pero no fue hasta 1976 que el científico surcoreano Lee Ho Wang logró aislar el virus Hantaan de los pulmones del ratón de campo Apodemus agrarius coreae .
Los agentes causantes de la HFRS pertenecen al género Ortohantavirus de la familia Bunyaviridae , estos son: virus Hantaan , virus Seoul (virus de la fiebre hemorrágica coreana), virus Dobrava-Belgrade , virus Saaremaa , virus Puumala (nefropatía epidémica) y dos virus no patógenos para humanos: orthohantavirus de Prospect Hill , Tchoupitoulast .
Según estudios de microscopía electrónica, los viriones de hantavirus tienen una forma esférica, su tamaño en diámetro es de 85-120 nm. El virus es capaz de reproducirse en embriones de pollo de 6 a 7 días de edad; se transmite a ratones de campo, lemmings esteparios, hámsteres de Djungarian y dorado y ratas.
El virus HFRS es relativamente estable en el ambiente externo a temperaturas de 4 °C a 20 °C. En el suero sanguíneo tomado de personas enfermas, permanece más de 4 días a 4 °C. Se inactiva a una temperatura de 50°C por 30 minutos, a 0-4°C es estable por 12 horas. El virus pierde rápidamente su infectividad a +37 °C y pH 5,0, y es relativamente estable a temperaturas de +4 °C a +20 °C a pH 7,0–9,0. Sensible al éter, cloroformo, acetona, benceno, desoxicolato de sodio, rayos ultravioleta [4] .
La fiebre hemorrágica con síndrome renal es una zoonosis focal natural . En Rusia, ocupa una posición de liderazgo en términos de incidencia y distribución geográfica entre todas las infecciones focales naturales. La enfermedad se registró en 62 territorios administrativos de Rusia.
Hay enfermedades esporádicas, así como brotes epidémicos. Los hombres se enferman con más frecuencia, ya que la enfermedad ocurre durante el trabajo agrícola y forestal, la caza, la pesca y el turismo. Hombres enfermos en edad de trabajar (20-40 años). La enfermedad se caracteriza por la estacionalidad verano-otoño.
El reservorio y la fuente del patógeno son varios animales (alrededor de 60 especies de mamíferos), pero los principales huéspedes del virus incluyen los siguientes animales: campañol, ratón de campo, ratas grises y negras, diferentes tipos de campañoles grises. Cabe señalar que una persona infectada no representa un peligro epidemiológico.
El virus Hantaan circula principalmente en focos naturales del Lejano Oriente ruso, Corea del Sur, Corea del Norte, China y Japón. El portador principal es un ratón de campo.
El virus Puumala se encuentra en Finlandia, Suecia, Rusia, Francia, Bélgica. El principal reservorio es el campañol de banco.
El patógeno, junto con el aerosol bacteriano, que contiene los productos de desecho de los animales, ingresa a los pulmones humanos a través del tracto respiratorio superior, seguido de diseminación a través de la sangre a otros órganos [3] .
Después de que el virus ingresa al cuerpo humano, a través de la piel o las membranas mucosas, migra y se localiza en el endotelio vascular y las células epiteliales de varios órganos. En el endotelio vascular, se acumula y se replica. Luego viene la fase de viremia, coincidiendo con el inicio de la enfermedad y la aparición del síndrome de intoxicación.
El virus tiene un efecto tóxico en los vasos en forma de arteritis destructiva con aumento de la permeabilidad de la pared vascular, alteración de la microcirculación, desarrollo de CID y falla multiorgánica . Además, hay una derrota de los centros vegetativos responsables de la regulación de la microcirculación.
Los cambios más pronunciados se observan en los riñones. Sus dimensiones son bruscamente aumentadas, la cápsula es tensa. En la capa cortical, se revelan pequeñas áreas de necrosis y hemorragia, y en la médula hay una apoplejía serosa-hemorrágica pronunciada, a menudo se observan ataques cardíacos isquémicos. La descamación masiva del epitelio y el depósito de fibrina en los túbulos conducen al desarrollo de hidronefrosis segmentaria obstructiva.
También se encuentran cambios patológicos en otros órganos: hígado, páncreas, sistema nervioso central, glándulas endocrinas, tracto gastrointestinal en forma de plétora, hemorragias, distrofia, estasis, edema y necrosis [5] .
El período de incubación de la enfermedad dura de 10 a 45 días. Hay 4 etapas de la enfermedad:
La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura a 39-41 ° C y la aparición de síntomas del síndrome de intoxicación: náuseas, vómitos, letargo, letargo, trastornos del sueño, anorexia. Los pacientes se quejan de un fuerte dolor de cabeza, dolor en los músculos de las extremidades, dolores en todo el cuerpo, dolor al mover los globos oculares, a menudo se quejan de la aparición de una "rejilla" ante los ojos. A menudo, los pacientes están preocupados por el dolor en la proyección de los riñones. En el segundo o tercer día de la enfermedad, aparece un enantema hemorrágico en la membrana mucosa del paladar blando, y en el tercer o cuarto día, aparece una erupción petequial en las axilas, en el pecho, en el cuello y en la cara. Erupción en forma de rayas, parecidas a "latigazos". También hay grandes hemorragias en la piel. Posteriormente, es posible el sangrado nasal, uterino y gástrico, que puede ser la causa de la muerte. La duración del período febril es de 5-6 días.
Etapa oligúricaComienza con 3-4 días de enfermedad en el fondo de alta temperatura. Hay dolores severos en la parte inferior de la espalda, hay un aumento en el dolor de cabeza, se producen vómitos repetidos que conducen a la deshidratación. Las manifestaciones del síndrome hemorrágico se intensifican. La cantidad de orina excretada por día disminuye a 300-500 ml, en casos severos se produce anuria. Debido a la disminución de la filtración glomerular y la reabsorción tubular, se desarrollan oliguria, hipostenuria, hiperazotemia y acidosis metabólica. Con un aumento de la azotemia, se produce un cuadro de insuficiencia renal aguda hasta el desarrollo de un coma urémico. Del lado del sistema cardiovascular, se notan bradicardia, hipotensión, cianosis. De 6 a 7 días, la temperatura disminuye, pero la condición del paciente empeora. Los signos del síndrome hemorrágico están creciendo, la azotemia está progresando, puede aparecer uremia, la presión arterial aumenta, puede aparecer edema pulmonar, en casos graves se produce coma .
Etapa poliúricaViene de 9-13 días de enfermedad. El estado de los pacientes mejora: cesan los vómitos, aumenta la diuresis. Los pacientes experimentan debilidad, sed, dificultad para respirar con poco esfuerzo físico. Se reduce el dolor de espalda baja. Es característica la hipoisostenuria prolongada.
El período de convalecenciaDisminuye la poliuria, se produce la restauración de las funciones corporales. La recuperación llega lentamente, dura hasta 3-6 meses [3] .
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, datos de anamnesis epidemiológica, cambios característicos en la función renal y datos de laboratorio:
El diagnóstico diferencial se realiza con las siguientes enfermedades:
No existen regímenes de tratamiento estándar para HFRS. El tratamiento es complejo, sintomático, destinado a corregir los principales síndromes patogénicos: intoxicación, síndrome hemorrágico, insuficiencia renal aguda, DIC, así como complicaciones concomitantes.
Actualmente, la terapia etiotrópica se está desarrollando con éxito utilizando medicamentos antivirales: ribavirina, ribamidil [3] [5] .
La prevención tiene como objetivo la destrucción de los roedores murinos como fuente de infección, así como la interrupción de las vías de transmisión de los roedores a los humanos [3] .
Aquellos que se han recuperado de HFRS adquieren una inmunidad estable y de largo plazo a la enfermedad. No se han registrado casos de reinfección.
El tema de la prevención de la vacuna HFRS sigue abierto, actualmente hay vacunas contra cepas de virus que circulan solo en países asiáticos (China, Corea), junto con científicos coreanos, se ha desarrollado una vacuna bivalente que combina cepas europeas y asiáticas de hantavirus. Hasta la fecha, esta vacuna no ha superado todas las etapas de prueba necesarias y no está disponible como fármaco comercial [6] .
La mortalidad en HFRS en el Lejano Oriente alcanza el 6-8%, en la parte europea de Rusia, el 1,0-3,5%, pero a veces alcanza el 10% [3] .