Obestatina

La obestatina (del inglésobesity -  obesidad  ) es una hormona peptídica sintetizada por las células del estómago y del intestino delgado en algunos mamíferos y humanos, descubierta en 2005 durante un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford. [1] La obestatina se clasificó originalmente como una hormona anorexigénica , pero su efecto sobre la conducta alimentaria sigue siendo controvertido. [2]

Solo un estudio preliminar ha demostrado que la obestatina tiene la capacidad de suprimir el apetito y reducir el peso cuando se administra de forma crónica. Otros autores sólo han reproducido parcialmente estos resultados. Junto con esto, varios estudios independientes han refutado por completo la eficacia de la obestatina en diversas condiciones experimentales. [3]

Estructura

La estructura de la hormona se estableció mediante espectroscopía de RMN. La obestatina es un péptido de 24 aminoácidos con un 29% de estructura secundaria helicoidal.

Síntesis en el cuerpo

La obestatina y la grelina están codificadas por el mismo gen. En primer lugar, se forma la preprogrelina (que consta de 117 aminoácidos), que se escinde en progrelina. Luego, la progrelina se descompone en la propia grelina y la C-grelina. Este último, a su vez, se une a la obestatina [4] .

Receptor

Originalmente se pensó que el receptor de la obestatina era GPR39 (receptor 39 de la proteína grelina). Sin embargo, estudios recientes ponen en duda esta opinión y la consideran improbable [5]

Función

La obestatina tiene el efecto opuesto de la grelina, que promueve la secreción de la hormona del crecimiento y el apetito [2] . La viabilidad de secretar dos hormonas con el efecto opuesto aún no está clara, ya que en los experimentos con el cese de la secreción de la hormona grelina en ratones, el comportamiento alimentario no cambia significativamente.

Importancia clínica

Los estudios han demostrado que la proporción de grelina y obestatina en el tracto gastrointestinal y el plasma está asociada con varias enfermedades, como el síndrome del intestino irritable [6] , la obesidad [7] , el síndrome de Prader-Willi [8] y la diabetes mellitus tipo 2 . [9] [10]

Véase también

Notas

  1. ↑ Gourcerol G., St-Pierre DH, Tache Y. Falta de efectos de la obestatina en la ingesta de alimentos: ¿debería cambiarse el nombre de obestatina como péptido asociado a la grelina (GAP)? // Péptidos reguladores. - 2007. - T. 141. - No. 1.- P. 1-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17321609 Archivado el 30 de mayo de 2019 en Wayback Machine .
  2. ↑ 1 2 Hassouna R., Zizzari P., Tolle V. El equilibrio de grelina/obestatina en el control fisiológico y patológico de la secreción de la hormona del crecimiento, la composición corporal y la ingesta de alimentos // Journal of neuroendocrinology. - 2010. - T. 22. - No. 7.- S. 793-804. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456603 Archivado el 1 de junio de 2019 en Wayback Machine .
  3. ↑ Atta-ur-Rahman y M. Iqbal Choudhary. Descubrimiento y desarrollo de fármacos contra la obesidad. Bentham Science Publishers, 1 de enero. 2011 - página 243
  4. ↑ Seim I. et al. Péptidos relacionados con el gen de la grelina: moduladores endocrinos/autocrinos multifuncionales en la salud y la enfermedad // Farmacología y fisiología clínica y experimental. - 2010. - T. 37. - No. 1.- S. 125-131. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19566830 Archivado el 4 de junio de 2019 en Wayback Machine .
  5. ↑ Dong XY et al. ¿Es GPR39 el receptor natural de la obestatina? //Péptidos. - 2009. - T. 30. - No. 2.- S. 431-438. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18977259 Archivado el 1 de junio de 2019 en Wayback Machine .
  6. ↑ Sjölund K., Ekman R., Wierup N. Covariación de la grelina plasmática y la motilina en el síndrome del intestino irritable //Peptides. - 2010. - T. 31. - No. 6.- S. 1109-1112. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20338210 Archivado el 4 de junio de 2019 en Wayback Machine .
  7. ↑ Zhang N. et al. Metanálisis de la relación entre los niveles de obestatina y grelina y la relación grelina/obestatina con respecto a la obesidad //The American Journal of the Medical Sciences. - 2011. - T. 341. - No. 1.- S. 48-55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21139496 Archivado el 30 de mayo de 2019 en Wayback Machine .
  8. ↑ Haqq AM et al. Distribución alterada de isoformas de adiponectina en niños con síndrome de Prader-Willi (PWS): asociación con sensibilidad a la insulina y hormonas peptídicas de saciedad circulantes //Endocrinología clínica. - 2007. - T. 67. - No. 6.- S. 944-951. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17666087 Archivado el 30 de mayo de 2019 en Wayback Machine .
  9. ↑ Qi X. et al. Niveles circulantes de obestatina en sujetos normales y en pacientes con alteración de la regulación de la glucosa y diabetes mellitus tipo 2 //Endocrinología clínica. - 2007. - T. 66. - No. 4.- S. 593-597. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17371480 Archivado el 30 de mayo de 2019 en Wayback Machine .
  10. ↑ Harsch IA et al. Niveles de grelina y obestatina en pacientes diabéticos tipo 2 con y sin vaciamiento gástrico retardado //Enfermedades y ciencias digestivas. - 2009. - T. 54. - No. 10.- S. 2161-2166. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082715 Archivado el 4 de junio de 2019 en Wayback Machine .