| síndrome de Reiter | |
|---|---|
| CIE-11 | FA11.2 |
| CIE-10 | M02 _ |
| CIE-9 | 099.3 |
| EnfermedadesDB | 29524 |
| Medicina electrónica | médico/1998 |
El síndrome de Reiter ( morbus Reiter ; N. Reiter, médico, microbiólogo y criminal nazi alemán, 1881-1969; sinónimo: síndrome de Reiter, síndrome uretro-oculosinovial, síndrome de Fissenge-Leroy-Reiter ) es una condición alérgica reactiva en la mayoría de los casos de un post -carácter infeccioso (después de enteritis o algunas infecciones agudas del tracto urinario en individuos genéticamente predispuestos) con la tríada:
El síndrome se conoce desde la época de Hipócrates. Algunos autores creen que la primera descripción detallada de los síntomas pertenece a uno de los médicos de Cristóbal Colón en 1496. Las descripciones de tales pacientes se encontraron en la literatura en el futuro (Pierre Van Forest, 1507; Martinier, 1664; J. Hunter, 1786; Yvan A. U, 1806; Brodie B, 1818; Fournier A, 1863; Laonois P. E, 1899; Vidal E., Terson A., 1893). En Rusia, las primeras descripciones de la enfermedad de Reiter fueron presentadas en 1900 por V. Stanislavsky [1] . Pero todo esto no ha recibido amplia publicidad. Posteriormente, la enfermedad fue descrita en 1916 por Reuter e independientemente de él por NA Fiessinger y Leroy (EA Leroy) en personal militar durante brotes epidémicos de infecciones intestinales. En un artículo de revista de 1942, el Dr. Bauer W. y Engleman EP de Boston propusieron el nombre de síndrome de Reiter. Como dijo más tarde el propio Efroim Engelman (Engleman EP), él no sabía nada de los crímenes de Reiter, quien en ese momento se desempeñaba como Ministro de Salud de la Alemania nazi. En 1977, un grupo de médicos, horrorizados por los crímenes de guerra de Reiter, lanzó un llamamiento para cambiar el nombre de "síndrome de Reiter" por el de "artritis reactiva". Su demanda fue concedida, pero a pesar de esto, el término todavía se encuentra en documentos médicos y se usa en libros de texto.
Se desarrolla, por regla general, a una edad temprana (20-40 años), principalmente en hombres; se conocen casos aislados de la enfermedad en niños. Ocurre de 2 a 4 semanas después de la infección. La predisposición genética se demuestra por la presencia del antígeno de trasplante HLA B27 en el 75-90% de los pacientes (en la población general ocurre solo en el 5-8%) [2] .
Además, el síndrome de Reiter a menudo es causado por clamidia y gonococos . Hay 2 formas de este síndrome: esporádica y epidémica.
El período de incubación es de 2 semanas. Más de la mitad de los pacientes son portadores de HLA-B27. El tratamiento consiste predominantemente en la eliminación del patógeno + AINE .
Se presenta con daño en las articulaciones (a veces con fiebre), ojos, aparato genitourinario y síntomas cutáneos característicos en forma de hiperqueratosis (principalmente en plantas y palmas) y/o dedos en “salchicha” con hiperpigmentación. Además de la manifestación clásica del síndrome de Reiter, se desarrollan cambios en las membranas mucosas (erosiones indoloras), desarrollo de bursitis subcalcánea , tendinitis del tendón de Aquiles y, ocasionalmente, atrofia de los músculos adyacentes a las articulaciones afectadas, linfadenitis y alteraciones del ritmo cardíaco . 3] . A menudo se desarrollan queratitis e iritis .