El estrés tisular (síndrome de adaptación tisular) es una reacción adaptativa inespecífica que es universal para todos los tejidos de un organismo adulto y se forma en los tejidos en respuesta a diversas influencias externas. Estos últimos incluyen daño a las células del tejido, sobrecarga de funciones especializadas de sus células o influencias reguladoras.
Este mecanismo de adaptación se realiza como resultado de una combinación de dos eventos en el tejido dañado. El primero de ellos es la acumulación en el tejido de efectores del síndrome de adaptación tisular: comutones, chalones y contactinas, cuyo rasgo característico es la especificidad tisular de la acción sobre las células del tejido homólogo, en ausencia de especificidad de especie. El segundo es la aparición de sensibilidad de las células dañadas a la acción de estos reguladores, como se mostró en el ejemplo de un conmutador. Estos efectores provocan autodaño específico de tejido de células homólogas al alterar su homeostasis iónica y sus procesos de producción de energía. Como resultado, la respuesta de lesión no específica (NRCR) se activa en las células. Esta respuesta fisiológica universal desempeña el papel del actuador TAS. La función adaptativa del estrés tisular se implementa utilizando propiedades de NRCP como un aumento en la resistencia celular no específica, así como un impacto en la tasa de procesos metabólicos que ocurren en las células. Obviamente, en el caso del síndrome de adaptación tisular, estos cambios deben ser específicos del tejido, ya que son iniciados por la autolesión celular por efectores específicos del tejido. Como es sabido, el NRCP consta de dos fases. Con un ligero daño a la célula, se forma una fase de estimulación del metabolismo. Fuertes influencias dañinas inician la fase de inhibición del metabolismo de NRCP en la célula. De acuerdo con el concepto TAS, el efecto protector del estrés tisular se realiza en el caso de la formación de la fase de estimulación del metabolismo NRCP por los efectores TAS como resultado de la aceleración de los procesos reparadores en la célula dañada. Cuando forman la fase de inhibición del metabolismo de NRCP, el efecto protector del estrés tisular se lleva a cabo al reducir la reactividad de la célula a las influencias dañinas externas.
La característica principal del estrés tisular es su formación con la participación de efectores específicos de tejido de las interacciones intercelulares intersticiales: conmutadores, chalones y contactinas, producidos por el tejido expuesto al factor estresante . Esto distingue el estrés tisular del síndrome de adaptación general, que se realiza a través de hormonas, efectoras de interacciones interorgánicas (ver estrés ). Estrés regional (local): se forma con la participación no de uno, sino de varios tejidos que forman un órgano o parte del cuerpo determinado. Por lo tanto, se puede suponer que la reacción de estrés local se lleva a cabo con la participación de efectores de interacciones entre tejidos intraorgánicos. Finalmente, el estrés celular se realiza a través de mecanismos intracelulares, sin la participación de efectores de interacciones intercelulares. En este último caso, los mecanismos de "autoprotección" de la célula son la formación de NRPP y la síntesis de proteínas de choque térmico. Otra característica distintiva del estrés tisular radica en el principio de la formación de su mecanismo ejecutivo - NRSP - a través del autodaño específico del tejido de las células del tejido homólogo. A pesar de que TAS, como el estrés celular, se realiza a través de NRCP, TAS tiene una serie de características que lo distinguen del estrés celular. Estos, en primer lugar, incluyen la selectividad tisular de la iniciación de NRCP bajo la influencia de los efectores TAS. Además, debe tenerse en cuenta que bajo estrés celular, la protección celular se lleva a cabo con la participación de RKP solo de acuerdo con un mecanismo "pasivo". Consiste en la formación de una fase de inhibición protectora de esta reacción fisiológica.
Mientras tanto, bajo estrés tisular, junto con el mecanismo "pasivo" de protección celular, la protección celular también puede llevarse a cabo mediante un mecanismo "activo", al formar la fase de estimulación del metabolismo NRCP. Por lo tanto, el mecanismo de estrés celular es solo una de las dos "herramientas" a través de las cuales TAS protege las células de tejido homólogo. La tercera diferencia entre el TAS y el estrés celular es que el mecanismo comonton del TAS permite no solo aumentar, sino también disminuir la resistencia inespecífica de las células. Mientras tanto, el concepto de estrés celular considera solo la primera posibilidad. En la actualidad, se pueden considerar dos funciones fisiológicas del estrés tisular, que se realizan con la participación de su mecanismo adaptativo. Uno de ellos se expresa en un aumento de la estabilidad de la ejecución de funciones celulares especializadas en condiciones de carga funcional prolongada. Otra función del estrés tisular es regular la masa celular del tejido homólogo en diversas condiciones fisiológicas.
Es bien sabido que sólo una parte de las unidades funcionales del tejido está involucrada en la realización de las funciones especializadas de sus células (Barcroft, 1937). En vista de la universalidad de este fenómeno, se le denominó "ley de la actividad intermitente de las estructuras funcionales” (Kryzhanovsky, 1973; Kryzhanovsky, 1974). De acuerdo con esta ley, en condiciones de carga intensa prolongada en funciones de tejidos especializados, su funcionalidad unidades o celdas se dividen en dos poblaciones. Uno de ellos está en estado de "funcionamiento intensivo" y el otro está en estado de "reposo". Al mismo tiempo, el "descanso" no es un estado pasivo, ya que en esta población hay una reparación activa de las estructuras celulares que se alteran en el proceso de realización de funciones especializadas por parte de las células. La naturaleza “intermitente” de la implementación de las funciones especializadas de las células tisulares radica en el hecho de que, en un modo de funcionamiento estresante, sus células se mueven de una población a otra. Por lo tanto, las células dañadas como resultado de un funcionamiento intenso tienen la oportunidad de repararse como parte de una población "en reposo". Mientras tanto, las células restauradas pasan de la población “en reposo” a la población que se encuentra en estado de estrés funcional.
Se puede afirmar con confianza que tal organización del funcionamiento de los tejidos contribuye a la estabilización de las funciones especializadas de sus células. Sin embargo, los mecanismos que regulan la transición de células de una población a otra son poco conocidos. Sobre la base del concepto de la ley de "actividad intermitente de las estructuras en funcionamiento", se pueden distinguir dos resultados fisiológicos de la acción del mecanismo TAS en las células de un tejido en funcionamiento activo.
En condiciones en las que los efectores TAS forman la fase de estimulación del metabolismo de NRCP, se debería esperar una aceleración de los procesos reparativos en las células de la población "en reposo". Obviamente, esto contribuirá a la recuperación acelerada de dichas células y su transición a una población celular de funcionamiento intensivo. Si el mecanismo TAS forma la fase de inhibición del metabolismo de NRCP en una población de células que funcionan intensamente, esto conducirá a la inhibición de la señalización y la "autonomización" celular de otras influencias externas. Tal autonomización puede provocar la inhibición de funciones de células especializadas en la población mencionada en el caso de que sean estimuladas por influencias reguladoras externas. La inhibición de funciones celulares especializadas por el mecanismo TAS puede ayudar a proteger a las células que funcionan intensamente del daño propio, así como a su transición a un estado de "reposo".
Así, las propiedades del mecanismo ejecutivo del estrés tisular - NRCP - le permiten incrementar la estabilidad de las funciones tisulares en condiciones de su estrés funcional a largo plazo.
De acuerdo con el concepto TAS, el estrés tisular tiene la capacidad de regular la masa celular del tejido homólogo a través del mecanismo de activación descrito anteriormente, NRPC. Como en el caso de la regulación de funciones celulares especializadas, el control específico de tejido de la masa celular de un tejido homólogo se realiza de dos maneras. Son la modulación de la resistencia no específica de las células, así como el efecto sobre la tasa de procesos fisiológicos que ocurren en ellas.
La masa celular de un tejido puede ser regulada por el mecanismo de estrés tisular a través de su influencia específica del tejido tanto en sus actividades mitóticas como apoptóticas.
Si los efectores TAS forman en el tejido la fase de estimulación del metabolismo NRCP, se debe esperar una aceleración del paso del ciclo mitótico (MC) por parte de las células del grupo proliferativo. Esto también acelerará la maduración y el envejecimiento de las células posmitóticas. Esto provocará un aumento de las actividades mitótica y apoptótica en el tejido. Por el contrario, la formación de una fase de inhibición protectora del metabolismo de NRCP debería conducir a resultados opuestos: desaceleración de todos los procesos anteriores y, como consecuencia, inhibición de las actividades mitótica y apoptótica.
También es posible que el mecanismo considerado de estrés tisular tenga la capacidad de regular la apoptosis al inhibir su etapa dependiente de energía. En cuanto a la modulación de la resistencia celular inespecífica por el mecanismo de estrés tisular, según el concepto TAS, esta propiedad de NRCP permite regular la entrada de células postmitóticas al MC, así como su entrada en apoptosis.
La regulación de la masa celular del tejido por el mecanismo TAS se puede llevar a cabo de dos modos fisiológicos: formando una fase "conservadora" o "dinámica" de esta reacción adaptativa. La fase conservadora de TAS se forma bajo la influencia de efectos dañinos o de "carga" externos no específicos "débiles" en las funciones especializadas de las células. En estas condiciones, el estrés del tejido proporciona una adaptación intersticial al mantener la composición de la población de células del tejido. Esto se logra aumentando la resistencia celular inespecífica bajo la influencia del autodaño de las células específico del tejido por los efectores TAS. Como resultado, se evita la entrada de células posmitóticas en MC y en apoptosis. La fase dinámica de TAS se forma bajo la influencia de efectos dañinos o de "carga" externos no específicos "fuertes" en las funciones especializadas de las células. De acuerdo con el concepto de TAS, en la fase dinámica del estrés tisular, el efecto dañino del estresor (estresores) se resume en el autodaño de las células por parte de los efectores TAS. Esto conduce simultáneamente a la estimulación de la proliferación (ver [Proliferación]) y al aumento de la muerte celular programada (ver apoptosis). Así, en el caso bajo consideración, la función adaptativa del estrés tisular se realiza reemplazando las células moribundas dañadas con descendientes de células que son más resistentes a la acción del estresor.
Como puede verse de lo anterior, según el concepto TAS, el efecto del mecanismo de estrés tisular sobre las células de un tejido homólogo es diverso. Puede proteger las células de un tejido homólogo de efectos dañinos inespecíficos, así como aumentar la estabilidad de funciones tisulares especializadas en condiciones de estrés funcional prolongado. Al mismo tiempo, el mismo mecanismo lleva a cabo la regulación intersticial de la masa celular del tejido homólogo.