Tromboangeítis obliterante
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La tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad inflamatoria inmunopatológica sistémica de arterias y venas, predominantemente de pequeño y mediano diámetro, con elementos secundarios de agresión autoinmune.
Historia
Esta condición patológica fue descrita por primera vez en 1879 por Felix von Winivarter . Al estudiar las arterias de las piernas , amputadas en pacientes con gangrena espontánea , pudo detectar en ellas una proliferación inflamatoria de la íntima de los vasos , así como trombosis y disminución de su diámetro interno. La enfermedad fue descrita por el médico alemán Leo Burger en 1908, quien planteó la hipótesis de que fue esta enfermedad la que provocó las 11 amputaciones que realizó . En 1911, Burger describió una forma especial de enfermedad arterial que se desarrollaba principalmente en jóvenes, acompañada, junto con la obliteración arterial, de tromboflebitis migratoria de las venas superficiales de las extremidades inferiores. Después de un examen histológico de los vasos, notó la derrota de todas las capas de la pared arterial, y no solo la interna, como creía Winivarter, y por lo tanto llamó a la enfermedad tromboangitis obliterante. Aunque la enfermedad de Buerger es actualmente solo una de las variantes de dicha patología autoinmune, los cambios que la caracterizan son generalmente característicos de todas las enfermedades de este grupo.
Clasificación
Según en qué parte del lecho arterial se produzca la obstrucción del flujo sanguíneo, existen 3 tipos:
- Tipo distal (60-65% del total), caracterizado por obliteración de arterias de pequeño diámetro (pie, pantorrilla, manos, antebrazo).
- Tipo proximal (15-20%), lesión de arterias de mediano y gran diámetro (femoral, ilíaca, aorta).
- Tipo mixto (15-20%), una combinación de los dos primeros tipos de lesiones.
Etiopatogenia
| FACTORES ETIOLOGICOS |
MECANISMOS PATOGENÉTICOS
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| Factor infeccioso [Allen EV, 1958; Bartolo M., 1995] |
El desarrollo de la enfermedad, similar a la infección por salmonella, estreptococos, virus, clamidias y rickettsias.
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| Factor neuroendocrino [Oppel V.A., 1912-1924] |
El aumento de la función suprarrenal contribuye a la hiperadrenalemia con el desarrollo de espasmos en el sistema de microcirculación.
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| Factor neurógeno (neurógeno) [Fedorov S. P., 1932; Lericher R., 1946] |
Los cambios orgánicos en los troncos nerviosos provocan distrofia espástica, trombosis y obliteración de las arterias periféricas.
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| Factor autoinmune [Jeskowa Z., 1963; Eichhorn J., 1998] |
Producción de autoanticuerpos contra endoteliocitos, colágeno, elastina, laminina con la formación de la CEC y el desarrollo del síndrome antifosfolípido.
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| Factor genético (hereditario) [Shinoya S., 1988; Moore W., 1993] |
La TO más común ocurre en las regiones asiáticas y mediterráneas con la identificación de asociaciones estadísticamente significativas de haplotipos de antígenos leucocitarios humanos (HLA) clases I y II (endemicidad de la enfermedad).
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| Tabaquismo [Yamamoto K., 1993; O'Connor K., 1996] |
El efecto citotóxico de la nicotina sobre las células endoteliales y el efecto hipóxico de la carboxihemoglobina sobre los endoteliocitos con disminución de la producción de péptidos vasoactivos y desarrollo de espasmo, trombosis y obliteración de arterias periféricas.
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| factor de lipoproteína [Titov V.I., 1997; Chapman M.; 1994] |
Un mayor contenido de lipoproteína (a) promueve la expresión de la molécula adhesiva intracelular 1 (VAM-1) en los endoteliocitos con el desarrollo de vasculitis sistémica y trombosis.
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| Factores dañinos [Bondarchuk A.V.; 1969; Chen G, 1990; Olín J., 1994] |
Trauma, congelación, reacciones alérgicas, intoxicación crónica por arsénico.
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Clínica
Según el grado de insuficiencia circulatoria de la extremidad afectada, se distinguen cuatro etapas de la endarteritis obliterante:
- Etapa 1 (isquémica) : la etapa de compensación funcional. Los pacientes notan escalofríos, a veces hormigueo y ardor en las yemas de los dedos, aumento de la fatiga y fatiga. Cuando se enfrían, las extremidades se vuelven pálidas, se vuelven frías al tacto. Al pasar a una velocidad de 4 - 5 km / h, una distancia de más de 1000 m en pacientes ocurre claudicación intermitente. Se encuentra en el hecho de que el paciente comienza a experimentar dolor en los músculos de la pantorrilla de la parte inferior de la pierna o el pie, lo que lo obliga a detenerse. En la patogenia de este síntoma, varios factores son importantes, en particular, el suministro insuficiente de sangre a los músculos, la utilización deficiente de oxígeno y la acumulación de productos metabólicos suboxidados en los tejidos. El pulso en las arterias de los pies en esta etapa se debilita o no se determina.
- La etapa 2 (trastornos tróficos) se divide en:
- Etapa 2A : la claudicación intermitente ocurre al pasar una distancia de más de 200 my hasta 1000 m.
- Etapa 2B : se produce claudicación intermitente al pasar una distancia de menos de 200 m.La piel de los pies y las piernas pierde su elasticidad inherente, se vuelve seca, escamosa, se detecta hiperqueratosis en la superficie plantar. El crecimiento de las uñas se ralentiza, se engrosan, se vuelven quebradizas, sin brillo, adquiriendo un color opaco o marrón. Se altera el crecimiento del vello en la extremidad afectada. Comienza a desarrollarse atrofia del tejido adiposo subcutáneo y pequeños músculos del pie. El pulso en las arterias de los pies no está determinado.
- Etapa 3 (necrótico ulceroso) :
- Etapa 3A : el dolor ocurre en reposo, sin edema isquémico.
- Etapa 3B : el dolor ocurre en reposo, con edema isquémico (isquemia crítica). La piel se vuelve más fina y vulnerable. Lesiones menores debidas a abrasiones , contusiones, corte de uñas conducen a la formación de grietas y úlceras dolorosas superficiales. Para aliviar el dolor, los pacientes colocan la extremidad en una posición forzada, bajándola. Atrofia progresiva de los músculos de la parte inferior de la pierna y el pie.
- Etapa 4 (gangrenosa) :
- Etapa 4A : la presencia de cambios necróticos en los dedos de los pies con la perspectiva de mantener su función de soporte.
- Etapa 4B : no viabilidad de los tejidos del pie (gangrena), lo que requiere una amputación alta. Se están produciendo cambios destructivos. El dolor en los dedos de los pies se vuelve constante, insoportable. Las úlceras resultantes suelen localizarse en las extremidades distales, más a menudo en los dedos. Sus bordes y fondo están cubiertos con una capa gris sucia, no hay granulaciones, hay una infiltración inflamatoria en la circunferencia. La gangrena ocurre más a menudo como un tipo húmedo. Los pacientes perdieron su capacidad para trabajar.
Las quejas de los pacientes están asociadas con isquemia crónica de las extremidades inferiores. Los pacientes se quejan de escalofríos en las extremidades, alta sensibilidad a las bajas temperaturas, debilidad de las extremidades inferiores, entumecimiento, parestesia , convulsiones , dolor al caminar o en reposo, decoloración de la piel (pálida, cianótica, púrpura-cianótica), edema tisular , trastornos tróficos en forma de úlceras en los dedos y pies, necrosis o gangrena.
Diagnósticos
Entre las pruebas funcionales que indican insuficiencia del suministro de sangre arterial a las extremidades, las siguientes son las más indicativas:
- Un síntoma de la isquemia plantar de Oppel es el blanqueamiento de la planta del pie de la extremidad afectada, levantada.
- Prueba de Goldflam: se ofrece al paciente en posición supina para realizar flexión y extensión en las articulaciones de la cadera y la rodilla. En caso de trastornos circulatorios, el paciente siente fatiga en la extremidad después de 10-20 ejercicios. Al mismo tiempo se observa el color de la planta del pie (test de Samuels). En la insuficiencia circulatoria grave, el pie palidece en unos pocos segundos.
- La prueba de Sitenko-Shamova: con el paciente en posición horizontal boca arriba con las piernas elevadas por encima de la cama, se le ofrece realizar flexión y extensión en las articulaciones del tobillo. Se aplican manguitos en el tercio superior del muslo desde el aparato de Riva-Rocci hasta que las arterias estén completamente comprimidas. Después de 5 min. se retira el torniquete. Normalmente no más tarde de 10 segundos. aparece hiperemia reactiva. Con insuficiencia circulatoria, el tiempo para la aparición de hiperemia reactiva es varias veces más largo.
- El fenómeno de la rodilla de Panchenko: un paciente sentado, colocando su pierna sobre una pierna sana, pronto comienza a experimentar dolor en los músculos de la pantorrilla, una sensación de entumecimiento en el pie, una sensación de hormigueo en la punta de los dedos de la extremidad afectada.
- El síntoma de Krakowski es una "mancha blanca" de larga duración después de una compresión breve del dedo.
La reovasografía , la flujometría ultrasónica , la termografía y la angiografía de las extremidades inferiores
ayudan a establecer el diagnóstico correcto .
Tratamiento
En las primeras etapas, es recomendable realizar un tratamiento conservador. Debe ser de naturaleza compleja y patógena. Principios básicos del tratamiento conservador:
- eliminación del impacto de los factores etiológicos;
- eliminación del vasoespasmo con la ayuda de antiespasmódicos y bloqueadores ganglionares;
- alivio del dolor;
- mejora de los procesos metabólicos en los tejidos;
- normalización de los procesos de coagulación de la sangre, función adhesiva y de agregación de las plaquetas, mejora de las propiedades reológicas de la sangre.
En ausencia del efecto de la terapia conservadora, existen indicaciones para la cirugía. La operación más efectiva es la simpatectomía lumbar, que elimina el espasmo de las arterias periféricas. Si los vasos de las extremidades superiores están involucrados en el proceso, se realiza una simpatectomía torácica, con menos frecuencia una estelectomía.
En presencia de necrosis o gangrena, hay indicaciones para la amputación de la extremidad.
Prevención
Notas
- ↑ Base de datos de ontología de enfermedades (inglés) - 2016.
- ↑ Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
Enlaces
- Tromboangeítis obliterante: I. I. Zatevakhin, R. Yu. Yudin, V. E. Komrakov - M.: 2002. 320 p.: ISBN 5-88149-112-2