Cardiomiocito

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Los cardiomiocitos  son las células musculares del corazón .

Como todas las células musculares, los cardiomiocitos tienen conductividad , excitabilidad , contractilidad y también tienen una habilidad específica: el automatismo .

Los miocitos de los ventrículos de los mamíferos son relativamente grandes: su diámetro es de 12 a 90 micrones, su forma es casi cilíndrica. No existe correlación entre el tamaño de los cardiomiocitos y el peso corporal del animal. Los cardiomiocitos auriculares suelen ser similares a procesos y, por regla general, más pequeños que los ventriculares.

Clasificación

Asignar cardiomiocitos de trabajo (contráctiles), sinusales (marcapasos), transitorios , conductores , secretores .

Los cardiomiocitos en funcionamiento constituyen la mayor parte del miocardio .

Organelos principales

Los cardiomiocitos tienen todos los orgánulos de naturaleza común, pero el grado de su desarrollo es diferente.

Todavía es una pregunta abierta si los centríolos se encuentran en las células de los cardiomiocitos.

Los orgánulos especializados incluyen:

Potencial de acción de un cardiomiocito activo

El potencial de acción de un cardiomiocito en funcionamiento se desarrolla en respuesta a la estimulación eléctrica (generalmente de las células vecinas debido a la presencia de densos discos intercalados o nexos ).

Fase de despolarización rápida

La primera fase ( Fase 0 ) del potencial de acción del cardiomiocito de trabajo es la fase de despolarización rápida. La corriente de iones a través de los nexos conduce a la despolarización de la membrana del cardiomiocito en funcionamiento. El concepto del nivel crítico de despolarización (aproximadamente −60 mV [1] ) no es aplicable aquí, ya que después de la transferencia de la corriente iónica, los canales de sodio se abren inmediatamente, lo que indica el comienzo de la despolarización. A través de estos canales, los iones de sodio pasan a lo largo del gradiente de concentración a través de la membrana hacia el interior de la célula, provocando una mayor despolarización de la membrana hasta un nivel de +20 - +30 mV [1] [2] . Este valor puede variar según la concentración de iones de sodio en el líquido intersticial . La concentración normal de sodio es de aproximadamente 140 mEq/L. Con una disminución de este indicador a aproximadamente 20 mEq/l, los cardiomiocitos se vuelven no excitables [3] . Como resultado de la despolarización de la membrana de los cardiomiocitos, la mayoría de los canales de sodio se inactivan y el flujo de Na + hacia la célula se debilita [4] .

Fase de repolarización inicial rápida

La fase de repolarización inicial rápida ( Fase 1 ) se debe a la activación de canales de potasio dependientes de voltaje rápido [5] . Los iones de potasio salen de la célula a través de estos canales, lo que conduce a la repolarización de la membrana.

Fase de meseta (repolarización lenta)

La fase de meseta ( Fase 2 ) se desarrolla como resultado del equilibrio de la corriente saliente de iones de potasio con la corriente entrante de iones de calcio [6] . El calcio ingresa a la célula a través de canales de calcio dependientes de voltaje . Su activación se produce como resultado de la despolarización de la membrana durante la fase 0. Se han encontrado dos tipos de canales de calcio en el corazón: L y T [7] . Los canales de calcio tipo T se activan con una carga de membrana de aproximadamente -50 mV [4] . Su activación e inactivación es rápida. Los canales de calcio de tipo L se activan a un potencial de membrana de −20 mV y permanecen abiertos durante un tiempo relativamente largo (200 ms en promedio) [6] [4] .

La corriente de salida de potasio durante la fase de meseta es proporcionada por varios tipos de canales de potasio [8] .

A medida que los canales de calcio se inactivan, se altera el equilibrio entre la corriente de calcio entrante y la corriente de potasio saliente, la corriente de potasio comienza a dominar y termina la fase de meseta.

Fase de repolarización terminal rápida

Durante la fase de repolarización terminal rápida ( Fase 3 ), la corriente de salida de potasio devuelve el potencial de membrana del cardiomiocito activo al nivel del potencial de membrana en reposo . En este momento, los canales de sodio comienzan a cambiar de un estado inactivo a uno cerrado, lo que permite que el cardiomiocito en funcionamiento se dispare en respuesta a estímulos por encima del umbral. Este estado de la membrana se denomina refractariedad relativa [6] .

Potencial de membrana en reposo

La restauración del potencial de membrana en reposo ( Fase 4 ) va acompañada del trabajo de la Na + /K + -ATP-asa, que elimina los iones de sodio de la célula que pasaron al interior durante la fase 0. Además, la concentración de iones de calcio es restaurado debido al trabajo de 3Na + -1Ca 2+ antiportador y Ca 2+ -ATPasa [9] . El potencial de membrana en reposo para un cardiomiocito activo es de aproximadamente -85 - -90 mV [1] [2] .

Notas

  1. ↑ 1 2 3 Fisiología humana normal / ed. B. I. TKACHENKO. - 2ª ed. - M. : Medicina, 2005. - S.  115 . — 928 pág. — ISBN 5-225-04240-6 .
  2. 1 2 Guyton AK , Hall DE Fisiología médica = Libro de texto de fisiología médica / ed. Y EN. Kobrin. - M. : Logosfera, 2008. - S. 113. - 1296 p. — ISBN 978-5-98657-013-6 .
  3. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne & Levy Fisiología. — 6ª edición. - Filadelfia: Mosby/Elsevier, 2008. - S. 293. - 834 p. — ISBN 0323045820 .
  4. ↑ 1 2 3 Jeanne M. Nerbonne, Robert S. Kass. Fisiología molecular de la repolarización cardíaca  (inglés)  // Revisiones fisiológicas. — 2005-10-01. — vol. 85 , núm. 4 . - P. 1205-1253 . -doi : 10.1152/ physrev.00002.2005 . Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2015.
  5. Fisiología humana normal / ed. B. I. TKACHENKO. - 2ª ed. - M .: Medicina, 2005. - S.  116 . — 928 pág. — ISBN 5-225-04240-6 .
  6. 1 2 3 Fisiología humana normal / ed. B. I. TKACHENKO. - 2ª ed. - M .: Medicina, 2005. - S.  117 . — 928 pág. — ISBN 5-225-04240-6 .
  7. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne & Levy Fisiología. — 6ª edición. - Filadelfia: Mosby/Elsevier, 2008. - S. 295. - 834 p. — ISBN 0323045820 .
  8. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne & Levy Fisiología. — 6ª edición. - Filadelfia: Mosby/Elsevier, 2008. - S. 297. - 834 p. — ISBN 0323045820 .
  9. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne & Levy Fisiología. — 6ª edición. - Filadelfia: Mosby/Elsevier, 2008. - S. 299. - 834 p. — ISBN 0323045820 .