Paroxismo (medicina)

Paroxismo
especialidad médica neurología
Ataque paroxístico
CIE-10 G40 - G47 _ _
EnfermedadesDB Ataque paroxístico

Paroxismo  ( fenómenos paroxísticos ; del otro griego παροξυσμός  - excitación, irritación) - una exacerbación repentina de la enfermedad, un ataque de dolor, palpitaciones, tos, fiebre y otras manifestaciones [1] .

Descripción

Fortalecimiento de cualquier ataque doloroso ( fiebre , dolor, dificultad para respirar ) al más alto grado; a veces, esta palabra también se refiere a episodios recurrentes de enfermedades, como la fiebre de los pantanos , la gota . Los paroxismos reflejan la presencia de disfunción del sistema nervioso autónomo y pueden ser una manifestación de varias enfermedades. Su causa más común son las neurosis . En segundo lugar están las lesiones cerebrales orgánicas (generalmente no macroscópicas): trastornos hipotalámicos, trastornos del tallo (especialmente disfunción de los sistemas vestibulares). Muy a menudo , las crisis acompañan a los ataques de epilepsia del lóbulo temporal , migraña . También pueden ocurrir en el contexto de alergias graves . Los paroxismos autonómicos cerebrales deben diferenciarse de la lesión primaria de las glándulas endocrinas . Entonces, para el feocromocitoma, los paroxismos simpático-adrenales son característicos, y para el insuloma, los vago-insulares. También se necesitan estudios de excreción de catecolaminas y perfil glucémico. El examen de contraste de la región retroperitoneal (aortografía, neumotórax) permite diferenciar estas condiciones.

El tratamiento es principalmente causal. Normalización de trastornos emocionales , desensibilización, reducción de la excitabilidad vestibular. Cuando se usan agentes vegetotrópicos, uno debe centrarse en la naturaleza del tono vegetativo en el período entre crisis: agentes simpaticolíticos con tensión del sistema simpático ( clorpromazina , bloqueadores ganglionares, derivados de la ergotamina), anticolinérgicos con aumento de las manifestaciones parasimpáticas (amizil, atropina). En el caso de cambios anfotrópicos, agentes combinados: belloid, bellaspon. Durante el ataque: sedantes, medicamentos tranquilizantes, relajación muscular, respiración profunda y lenta y medicamentos sintomáticos (con crisis simpáticas suprarrenales: dibazol , papaverina , clorpromazina ) , con vago-insular- cafeína , cordiamina ).

Los paroxismos vegetativos-vasculares comienzan con dolor de cabeza o con dolor en la región del corazón y palpitaciones, enrojecimiento de la cara. La presión arterial aumenta, el pulso se acelera, la temperatura corporal aumenta, comienzan los escalofríos. A veces hay un miedo irrazonable. En otros casos, se presenta debilidad general, mareos, oscurecimiento de los ojos, sudoración, náuseas, disminución de la presión arterial y disminución del pulso. Las convulsiones duran desde unos pocos minutos hasta 2 o 3 horas, y muchas desaparecen sin tratamiento. Con la exacerbación de la distonía vegetovascular , las manos y los pies se vuelven púrpura-cianóticos, húmedos y fríos. Las áreas de palidez en este fondo dan a la piel un aspecto jaspeado. Aparecen entumecimiento, hormigueo, hormigueo y, a veces, dolor en los dedos. La sensibilidad al frío aumenta, las manos y los pies se vuelven muy pálidos, a veces los dedos se hinchan, especialmente con hipotermia prolongada de las manos o los pies. El exceso de trabajo y la excitación provocan ataques más frecuentes. Después de un ataque, puede permanecer una sensación de debilidad y malestar general durante varios días.

Una de las formas de paroxismos vegetativo-vasculares es el desmayo . Al desmayarse, de repente se oscurece en los ojos, la cara se pone pálida, se presenta una debilidad severa. La persona pierde el conocimiento y cae. Las convulsiones generalmente no ocurren. En la posición supina, el desmayo pasa más rápido, esto también se ve facilitado por la inhalación de amoníaco por la nariz .

Notas

  1. Paroxismo // Gran Enciclopedia Soviética .

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