Epilepsia del lóbulo temporal

Epilepsia del lóbulo temporal (TE; inglés  Temporal lobe epilepsy, TLE ): una forma de epilepsia que se caracteriza por convulsiones recurrentes no provocadas con localización del foco epileptogénico en el lóbulo temporal medial o lateral del cerebro. Los tipos de convulsiones son parciales simples sin pérdida de conciencia (con y sin aura) y parciales complejas con pérdida de conciencia. En este último caso, el proceso de excitación se extiende a ambos lóbulos temporales, lo que provoca pérdida de conciencia y deterioro de la memoria. La epilepsia del lóbulo temporal es la forma más común de epilepsia focal .

Los pacientes pueden experimentar alucinaciones , delirios de percepción: ver, oír, saborear, oler y tocar cosas que no son reales. Algunas personas informan tener un aura (generalmente amenazante) descrita como una clara sensación de deja vu o miedo .

La VE generalmente se diagnostica en la niñez o la adolescencia. El diagnóstico de la enfermedad se realiza mediante un análisis de sangre y estudios cerebrales (por ejemplo: EEG, CT , PET y/o MRI ). Puede tener varias causas: lesión cerebral traumática , accidentes cerebrovasculares , daño cerebral estructural, tumores cerebrales ; si no se puede encontrar la causa, se dice que es un caso idiopático .

El primer paso para tratar la enfermedad es tomar medicamentos antiepilépticos . En algunos casos, está indicada la cirugía, especialmente si hay una anomalía observable en el cerebro. La segunda opción es el tratamiento con estimulación eléctrica del nervio vago ( terapia VNS ).

Causas y mecanismos de la enfermedad

Se ha sugerido que las convulsiones febriles en la infancia predisponen a un mayor desarrollo de la enfermedad, pero la razón de esto no está clara [1] [2] [3] [4] [5] .

La epilepsia del lóbulo temporal puede presentarse con esclerosis del hipocampo y esclerosis temporal mesial .

Una patología cerebral característica en la epilepsia del lóbulo temporal es la dispersión de células granulares en el hipocampo . La dispersión se produce, según diversas estimaciones, en el 45-73% de los pacientes. La gravedad de esta patología está directamente relacionada con la falta de reelina [6] [7] , una proteína que regula el posicionamiento de las neuronas. En un modelo de ratón de epilepsia del lóbulo temporal medial, las convulsiones prolongadas dan como resultado la pérdida de interneuronas productoras de reelina y la posterior colocación incorrecta de las células granulares del giro dentado del recién nacido . Una concentración reducida de reelina no permite que las cadenas de neuroblastos migratorios se separen a tiempo y detengan la migración [8] .

Tratamiento

Para cualquier tipo de epilepsia, la monoterapia es eficaz .

Notas

1. ↑ Shinnar S., Hesdorffer DC, Nordli DR, et al .  Fenomenología de las convulsiones febriles prolongadas : resultados del estudio FEBSTAT  // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2008. — julio ( vol. 71 , no. 3 ). - P. 170-176 . -doi : 10.1212/ 01.wnl.0000310774.01185.97 . —PMID 18525033 .
2. ↑ Tarkka R., Pääkkö E., Pyhtinen J., Uhari M., Rantala H. Convulsiones febriles y esclerosis mesial temporal: ninguna asociación en un estudio de seguimiento a largo plazo  //  Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2003. - enero ( vol. 60 , no. 2 ). - pág. 215-218 . —PMID 12552033 .
3. ↑ Dubé CM, Brewster AL, Richichi C., Zha Q., Baram TZ Fiebre, convulsiones febriles y  epilepsia //  Tendencias. - 2007. - Octubre ( vol. 30 , no. 10 ). - P. 490-496 . -doi : 10.1016/ j.tins.2007.07.006 . —PMID 17897728 .
4. ↑ Berg AT, Shinnar S., Levy SR, Testa FM Epilepsia de inicio infantil con y sin convulsiones febriles previas   // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 1999. - noviembre ( vol. 53 , no. 8 ). - P. 1742-1748 . —PMID 10563622 .
5. ↑ Berg AT, Shinnar S., Levy SR, Testa FM, Smith-Rapaport S., Beckerman B. Desarrollo temprano de la epilepsia intratable en niños: un   estudio prospectivo // Neurología : diario. — Wolters Kluwer, 2001. - junio ( vol. 56 , no. 11 ). - P. 1445-1452 . —PMID 11402099 .
6. ↑ Carola A. Haas, Oliver Dudeck, Matthias Kirsch, Csaba Huszka, Gunda Kann, Stefan Pollak, Josef Zentner y Michael Frotscher (2002) Papel de la reelina en el desarrollo de la dispersión de células granulares en la epilepsia del lóbulo temporal. El diario de neurociencia, 22 (14): 5797-5802 PMID 12122039
7. ↑ Heinrich C, Nitta N, Flubacher A, Muller M, Fahrner A, Kirsch M, Freiman T, Suzuki F, Depaulis A, Frotscher M, Haas CA. (2006) La deficiencia de Reelin y el desplazamiento de las neuronas maduras, pero no la neurogénesis, son la base de la formación de la dispersión de células granulares en el hipocampo epiléptico. El diario de neurociencia, 26 (17): 4701-4713 PMID 16641251
8. ↑ Gong C, Wang TW, Huang HS, Parent JM. (2007) Reelin regula la migración de progenitores neuronales en el hipocampo intacto y epiléptico. J Neurosci. 27(8):1803-11. PMID 17314278

Enlaces

• Epilepsia del lóbulo temporal. Por. De inglés. ND Firsova (2018)
• Epilepsia temporal . Artículo en el portal "Red Científica".

En catálogos bibliográficos	J9U : 987007529664305171 LCCN : sh85133785 NKC : ph126533