insuficiencia renal | |
---|---|
CIE-10 | N 17 - N 19 |
MKB-10-KM | N19 |
CIE-9 | 584 - 585 |
MKB-9-KM | 586 [1] [2] , 404.12 [2] y 404.13 [2] |
EnfermedadesDB | 26060 |
Malla | D051437 |
La insuficiencia renal es un síndrome de violación de todas las funciones renales , lo que lleva a un trastorno del agua, electrolitos, nitrógeno y otros tipos de metabolismo. Distinguir entre insuficiencia renal aguda y crónica.
Hay 3 etapas de aumento de la gravedad de la insuficiencia renal (riesgo, daño, insuficiencia) y 2 resultados (pérdida de la función renal, insuficiencia renal en etapa terminal). [3] En la infancia, los criterios para estas etapas son los siguientes:
En algunos casos, la insuficiencia renal no se asocia con una disminución de la diuresis, sino que incluso puede ir acompañada de su aumento; se trata de una insuficiencia renal neoligúrica . Estos criterios tampoco se aplican a los recién nacidos a los pocos días del nacimiento porque los recién nacidos son fisiológicamente oligúricos durante las primeras 24 horas de vida y su creatinina sérica inicialmente refleja el volumen de creatinina materna.
La insuficiencia renal aguda es un síndrome que se desarrolla como resultado de una violación aguda de las principales funciones renales (flujo sanguíneo renal, filtración glomerular, secreción tubular, reabsorción tubular) y se caracteriza por azotemia, alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. .
Las causas de la insuficiencia renal aguda son múltiples:
Patogénesis. Los trastornos hemodinámicos renales y las intoxicaciones exógenas causan el 90% de todos los casos de insuficiencia renal aguda. El principal mecanismo de daño renal en estas dos formas de insuficiencia renal aguda es la hipoxia tubular renal. En estas formas de insuficiencia renal aguda, se desarrolla necrosis del epitelio de los túbulos, edema e infiltración celular del tejido intersticial, daño a los capilares de los riñones, es decir, se desarrolla nefrosis necrótica. En la mayoría de los casos, estos daños son reversibles.
Síntomas, por supuesto. En el período inicial de insuficiencia renal aguda, los síntomas debido a shock (anafiláctico doloroso o bacteriano), hemólisis de eritrocitos, intoxicación aguda, una enfermedad infecciosa pasan a primer plano, pero ya en el primer día una caída en la producción de orina (menos de 500 ml por día), es decir, el período de oliguria: se desarrolla anuria y la homeostasis ya está alterada. En plasma, junto con un aumento en el nivel de creatinina, urea, nitrógeno residual, sulfatos, fosfatos de magnesio, potasio, disminuye el nivel de sodio, cloro y calcio.
La combinación de trastornos humorales provoca los síntomas crecientes de la uremia aguda. Adynamia, pérdida de apetito, náuseas, vómitos ya se observan en los primeros días de oliguria - anuria. A medida que aumenta la azotemia (por lo general, el nivel de urea aumenta en 0,5 g / l diarios), aparece acidosis, hiperhidratación y alteraciones electrolíticas, espasmos musculares, somnolencia, retraso mental, aumenta la dificultad para respirar debido a acidosis y edema pulmonar, cuya etapa temprana se determina radiográficamente. Caracterizado por taquicardia, expansión de los límites del corazón, tonos apagados, soplo sistólico en el vértice, a veces roce pericárdico. Algunos pacientes tienen hipertensión arterial. Las alteraciones del ritmo a menudo se asocian con hiperpotasemia; es especialmente peligroso y puede causar la muerte súbita. Con hiperpotasemia de más de 6,5 mmol / l en el ECG, la onda T es alta, alcanza su punto máximo, el complejo QRS se expande, puede disminuir R. El bloqueo cardíaco o la fibrilación ventricular pueden provocar un paro cardíaco. La anemia persiste durante todos los períodos de insuficiencia renal aguda, la leucocitosis es característica del período de oliguria - anuria. El dolor abdominal y el agrandamiento del hígado son síntomas comunes de la uremia aguda. La muerte en la insuficiencia renal aguda ocurre con mayor frecuencia por coma urémico. Desde el primer momento se detecta hipoisostenuria.
El contenido de proteínas en la orina y la naturaleza del sedimento urinario dependen de la causa de la insuficiencia renal aguda. Un aumento de la diuresis de más de 500 ml al día supone un periodo de recuperación de la diuresis. La mejoría clínica se hace evidente, incluso después del inicio de la poliuria, no inmediatamente, sino gradualmente, a medida que disminuye el nivel de azotemia y se restaura la homeostasis. Durante el período de poliuria, la hipopotasemia (menos de 3,8 mmol / l) es posible con un cambio de ECG (voltaje de onda T bajo, onda U, disminución del segmento ST) y extrasístole. En el momento de la normalización del contenido de nitrógeno residual en la sangre, la homeostasis se restablece principalmente, un período de recuperación. Durante este período, se restauran los procesos renales. Dura hasta un año o más. Sin embargo, en algunos pacientes persiste una disminución del filtrado glomerular y de la capacidad de concentración de los riñones, y en algunos pacientes la insuficiencia renal adquiere un curso crónico, con un papel importante de la pielonefritis asociada.
El diagnóstico se realiza sobre la base de una caída repentina de la diuresis como resultado de una de las razones anteriores, un aumento de la azotemia y otros trastornos típicos de la homeostasis.
Los datos de anamnesis, la disminución del tamaño de los riñones en las glomerulonefritis y pielonefritis crónicas, y la identificación de una enfermedad urológica crónica ayudan a diferenciar una agudización de la insuficiencia renal crónica o su etapa terminal. En la glomerulonefritis aguda, se observa alta proteinuria.
Cabe señalar que en la actualidad, en la literatura extranjera, en lugar del término IRC, que se considera obsoleto y caracteriza sólo el hecho de la disfunción renal irreversible, se utiliza el término ERC con indicación obligatoria del estadio. Al mismo tiempo, se debe enfatizar que el establecimiento de la presencia y el estadio de la ERC de ninguna manera reemplaza el diagnóstico principal.
La enfermedad renal crónica es una lesión de un órgano que persiste durante tres meses o más por la acción de diversos factores etiológicos, cuya base anatómica es el proceso de sustitución de estructuras anatómicas normales por fibrosis, que conduce a su disfunción.
Muy a menudo, la glomerulonefritis crónica y subaguda conduce a insuficiencia renal crónica, en la que los glomérulos renales se ven afectados predominantemente; pielonefritis crónica que afecta a los túbulos renales; diabetes mellitus, malformaciones de los riñones (poliquistosis, hipoplasia de los riñones, etc.), que contribuyen a la violación del flujo de orina de los riñones, nefrolitiasis, hidronefrosis, tumores del sistema genitourinario. Las enfermedades vasculares (hipertensión arterial, estenosis vascular renal), enfermedades difusas del tejido conectivo con daño renal (vasculitis hemorrágica, lupus eritematoso sistémico, etc.) pueden conducir a una insuficiencia renal crónica.
La insuficiencia renal crónica ocurre como resultado de cambios estructurales en el parénquima renal, lo que lleva a una disminución en el número de nefronas funcionantes, su atrofia y reemplazo cicatricial. La estructura de las nefronas en funcionamiento también está alterada, algunos glomérulos se hipertrofian, mientras que otros muestran atrofia de los túbulos conservando los glomérulos e hipertrofia de secciones individuales de los túbulos.
CKD incluye pacientes con signos de daño renal y/o disminución de la función que persisten durante 3 meses o más.
Señales de daño:
La función renal se evalúa mediante la tasa de filtración glomerular (TFG). La fórmula de cálculo más precisa es CKD-EPI. FG < 60 ml/min/1,73 m2 es indicativo de ERC incluso en ausencia de marcadores de daño renal.
Estadios de la ERC por TFG:
Los estadios C1 y C2 en ausencia de marcadores de daño renal no cumplen los criterios de ERC. En personas mayores de 65 años, C1-C2 es la variante de edad de la norma, los jóvenes con tales indicadores están en riesgo y deben ser observados por un nefrólogo.
El tratamiento de la insuficiencia renal aguda en primer lugar debe estar dirigido a eliminar las causas que provocaron la insuficiencia renal aguda. Se muestran medidas antichoque, restauración de la actividad cardíaca, reposición de la pérdida de sangre, infusión de sustitutos de la sangre para estabilizar el tono vascular y restaurar el flujo sanguíneo renal adecuado.
En caso de intoxicación con sales de metales pesados, se realizan medidas de desintoxicación con lavado gástrico, se prescriben enterosorbentes y unitiol, y se realiza hemosorción.
En la insuficiencia renal aguda posrenal, las principales medidas en el tratamiento son las medidas destinadas a restaurar el paso de orina perturbado: cateterismo ureteral, ayuda quirúrgica temprana en forma de pielo o nefrostomía.
En las formas arenal, prerrenal y renal de insuficiencia renal aguda, el tratamiento debe realizarse en un centro renal equipado con equipo de hemodiálisis. Si, con insuficiencia renal aguda posrenal, la condición del paciente es extremadamente grave debido a la intoxicación urémica, entonces se debe realizar hemodiálisis antes de la intervención y solo después de eso, se debe realizar pielo o nefrostomía. Dada la gravedad de la condición del paciente, la operación debe realizarse en el lado con mayor capacidad funcional, lo que está determinado por el signo clínico. Los dolores más pronunciados en la región lumbar se observan en el lado del riñón con mayor capacidad funcional. A veces, con la anuria posrenal, sobre la base de los datos de la renografía con radioisótopos, es posible determinar el riñón más intacto.
Con la obstrucción de los uréteres causada por una neoplasia maligna en la pelvis o el espacio retroperitoneal, se realiza una nefrostomía de punción urgente. En las primeras horas de insuficiencia renal aguda de cualquier etiología se administran diuréticos osmóticos (300 ml de solución de manitol al 20%, 500 ml de solución de glucosa al 20% con insulina). Se recomienda administrar furosemida (200 mg) por vía intravenosa con manitol. La combinación de furosemida (30-50 mg/kg durante 1 hora) con dopamina (3-6 µg/kg durante 1 minuto, pero no más) durante 6-24 horas es especialmente eficaz, reduciendo la vasoconstricción renal.
Con formas prerrenales y renales de anuria, el tratamiento consiste principalmente en la normalización de los trastornos hidroelectrolíticos, la eliminación de la hiperazotemia. Para ello, recurren a la terapia de desintoxicación: administración intravenosa de hasta 500 ml de solución de glucosa al 10-20% con una cantidad adecuada de insulina, 200 ml de solución de bicarbonato de sodio al 2-3%. Con anuria, es peligroso inyectar más de 700-800 ml de líquido por día debido a la posibilidad de desarrollar una sobrehidratación extracelular grave, una de cuyas manifestaciones es el llamado pulmón de agua. La introducción de estas soluciones debe combinarse con lavados gástricos y enemas con sifón. En la insuficiencia renal aguda causada por intoxicación con preparados de mercurio (cloruro de mercurio), está indicado el uso de unitiol (2,3-dímero-captopropanosulfonato de sodio). Se prescribe por vía subcutánea e intramuscular, 1 ml por cada 10 kg de peso corporal. Se realizan tres o cuatro inyecciones el primer día y dos o tres inyecciones los días siguientes. Todos los pacientes con forma oligoanúrica de insuficiencia renal aguda deben ser tratados en un centro de diálisis, donde, si es necesario, se pueden utilizar máquinas de diálisis extracorpóreas (hemodiálisis peritoneal). Las indicaciones para el uso de métodos de desintoxicación eferentes son alteraciones electrolíticas, especialmente hiperpotasemia, azotemia (urea sérica superior a 40 mmol/l, creatinina superior a 0,4 mmol/l), sobrehidratación extracelular. El uso de la hemodiálisis puede reducir drásticamente el número de muertes en la insuficiencia renal aguda, incluso en sus formas arenales, en las que después del uso de la hemodiálisis crónica, se hizo posible el trasplante renal.
En la insuficiencia renal, se utiliza la hemosorción, un método de purificación de sangre extrarrenal basado en el uso de adsorbentes, principalmente de carbono. El mejor efecto clínico se obtuvo al combinar la hemosorción con la hemodiálisis, lo que se explica por la corrección simultánea del metabolismo de la sal y el agua, así como por la eliminación de compuestos con un peso molecular promedio.
Después de la eliminación de la anuria prerrenal, renal y posrenal, cuya génesis es una violación de la circulación sanguínea en los riñones, es necesario usar medicamentos que cambien las propiedades reológicas de la sangre y mejoren el flujo sanguíneo renal.
El tratamiento exitoso de pacientes con insuficiencia renal aguda debido a diversas causas solo es posible con la estrecha cooperación de urólogos y nefrólogos.
En las primeras etapas de la enfermedad renal crónica se utiliza un tratamiento nefroprotector . Se muestran la actividad física, el mantenimiento del peso corporal normal, una dieta baja en proteínas en la ERC estadio 3 y una dieta baja en proteínas en la ERC estadio 4-5 (antes de la diálisis). Todos los pacientes deben controlar la dieta para la prevención de la desnutrición proteico-energética. Se muestra Ketosteril 1 tableta por 5 kg de peso corporal. Aumento de la ingesta de calorías.
En el tratamiento de la hipertensión arterial en combinación con la ERC, se utiliza una combinación de dos fármacos: un bloqueador del SRAA (inhibidor de la ECA, Sartan) + un antagonista del calcio o un diurético. A partir del estadio 3b de la ERC, el diurético solo debe ser un diurético de asa. Con ineficacia, una combinación de tres fármacos: un inhibidor de la ECA o aplique + BCC + diurético. Si no tiene éxito, agregue espironolactona (contraindicada en FG < 30) o un bloqueador beta o un antagonista del receptor de imidazolina.
El método más eficaz para el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal crónica terminal es la hemodiálisis y sus variedades: hemofiltración, hemodiafiltración, hemofiltración arteriovenosa continua. Estos métodos de purificación de sangre a partir de metabolitos de proteínas se basan en la capacidad de su difusión a través de una membrana semipermeable en una solución salina de diálisis.
En casos severos: trasplante de riñón .
![]() | |
---|---|
En catálogos bibliográficos |
Falla de organo | |
---|---|
único | |
Múltiple | Fallo multiorgánico |