| Ruptura de la placa cerebelosa | |
|---|---|
| CIE-11 | KA40.0 |
| CIE-10 | P10 _ |
La ruptura de la tienda del cerebelo ( del lat. tentorium cerebelli ; sinónimos: "tentorium", "tienda del cerebelo") es una de las manifestaciones del trauma del nacimiento y la causa más común de hemorragias subdurales fatales [1] [2] [3] [4 ] . Las rupturas de la placa cerebelosa representan el 80-85% de todas las lesiones fatales en el nacimiento. [5] En la actualidad son raras las grandes roturas del tentorio, siendo más frecuentes los desgarros y roturas de pequeño tamaño, que no conducen a hemorragias tan masivas. Los niños pueden sobrevivir, aunque a menudo con consecuencias neurológicas, y quedar discapacitados. Otra manifestación de las lesiones traumáticas de nacimiento de la tienda del cerebelo, que preceden y acompañan a su ruptura, es la hemorragia intradural en la tienda del cerebelo.
Las roturas de la espiga cerebelosa (MN) se dividen en:
Independientemente de la presentación, la frecuencia de rupturas de MN aumenta en proporción al aumento de peso de los fetos y recién nacidos. Con presentación de nalgas, su frecuencia es en promedio 3 veces mayor que con presentación de cabeza. En la presentación podálica predominan las roturas bilaterales del MN, mientras que en la presentación cefálica predominan las roturas unilaterales.
Las rupturas de MN ocurren con una configuración patológica (excesiva) de la cabeza y con su compresión.
Cuando se configura la cabeza, se tensa el proceso falciforme, desde el cual la fuerza de tensión pasa a las dos mitades del MN. Dado que el proceso falciforme es mucho más fuerte que el tentorio, con una mayor compresión de la cabeza y un aumento en su configuración, es la espiga cerebelosa la que se desgarra en primer lugar, que puede considerarse el "locus minorisentiae" en caso de un nacimiento lesión del cráneo. Así, la configuración fisiológica del glande se vuelve excesiva (patológica) cuando se estira demasiado y el MN comienza a romperse.
Las roturas unilaterales se localizan con mayor frecuencia en la mitad izquierda del MN. Esto se debe a que el mecanismo directo de rotura del MN está asociado a la inserción asincrónica de la cabeza. Este mecanismo se revela en el descubrimiento de "Vlasyuk-Lobzin-Nesmeyanov" [6] , que, en particular, explica la razón del predominio de las rupturas del lado izquierdo del MN. Con la inserción sinclítica de la cabeza, la fuerza de tensión se distribuye uniformemente en las dos mitades de la tienda y no se produce ruptura. Con la inserción asinclínica de la cabeza, la fuerza de tensión proveniente del proceso falciforme se concentra en una de las mitades del MN y se desgarra. Con el mismo grado de configuración de la cabeza, en el caso de su inserción sinclítica, no podría haberse producido la ruptura.
Las causas de la inserción del glande asinclítico son variadas, y cualquier grado de asinclitismo aumenta el riesgo de lesión MN (lesión de nacimiento). La inserción asinclítica de la cabeza ocurre no solo con varias discrepancias entre los tamaños de la cabeza y el canal de parto de la madre o con el "apretón" del feto, sino también con la estimulación del parto. El uso de fórceps obstétricos y un extractor de vacío solo aumenta el riesgo de lesiones en la cabeza al nacer.
Las roturas de MN provocan hemorragias subdurales en las fosas craneales media y posterior, que se acompañan de ciertos síntomas y pueden conducir a la muerte. Con los desgarros (rupturas parciales) del MN, cuando solo la hoja superior se desgarra con más frecuencia (el tentorio es una duplicación de la duramadre), la hemorragia puede ser mínima o, a veces, no existir. Los niños que sobreviven desarrollan hemosiderosis de MN, a veces puede ocurrir trombosis sinusal. La mayoría de los desgarros del MN y las hemorragias intradurales en el MN no se manifiestan clínicamente.
Actualmente, las rupturas de MN son diagnosticadas solo por patólogos. Los pediatras y los especialistas en métodos de investigación de neuroimagen subestiman la importancia de diagnosticar el daño en la tienda. La ruptura del MN es un marcador importante de traumatismo en el nacimiento. Sin diagnosticar las lesiones de MN, a menudo es imposible hacer un diagnóstico preciso de trauma de nacimiento. Las investigaciones judiciales forenses no tendrán éxito si el diagnóstico de traumatismo del nacimiento es dudoso. El diagnóstico clínico de lesiones traumáticas de nacimiento de MN puede ser una evidencia del papel del factor traumático de nacimiento en la génesis de varias lesiones cerebrales discirculatorias e hipóxico-isquémicas en niños. La mayoría de los juicios de pediatras, neuropatólogos y osteópatas de que ciertas manifestaciones clínicas de lesiones del sistema nervioso central en un niño están asociadas con traumatismos en el nacimiento son subjetivos e infundados, ya que no existen hechos específicos sobre la detección de lesiones traumáticas en el nacimiento. Al mismo tiempo, si pudiera detectarse in vivo algún daño en el MN, que casi siempre es consecuencia de un traumatismo en el nacimiento, entonces los juicios de los médicos estarían justificados.