Los tromboxanos son miembros de la familia de los eicosanoides . Los más significativos para el organismo son el tromboxano A2 y el tromboxano B2 . El nombre está relacionado con el papel de los tromboxanos en el proceso de coagulación de la sangre .
La síntesis se produce en las plaquetas bajo la influencia de la enzima tromboxano-A sintasa a partir de endoperóxidos formados a partir del ácido araquidónico utilizando la enzima ciclooxigenasa . La vida media del tromboxano A2 en el cuerpo humano es de 30 segundos [1] .
Los tromboxanos interactúan con los receptores acoplados a la proteína G (a saber, la proteína Gq) [2] .
Los tromboxanos contraen los vasos sanguíneos, aumentan la presión arterial y activan la agregación plaquetaria . La concentración de tromboxanos está en equilibrio con el nivel de su antagonista prostaciclina .
El tromboxano A2 es sintetizado por plaquetas activadas. Estimula la activación de nuevas plaquetas y su agregación. La agregación plaquetaria se logra aumentando el nivel de expresión del complejo glicoproteico GP IIb/IIIa en sus membranas . El fibrinógeno circulante se une a este complejo y fortalece el coágulo .
Se cree que el estrechamiento de los vasos coronarios en la angina de Prinzmetal es causado por tromboxanos.
La aspirina , un fármaco ampliamente utilizado, inhibe la ciclooxigenasa, lo que reduce la formación de precursores de tromboxano en las plaquetas. El uso a largo plazo de dosis bajas de aspirina conduce a una disminución de la agregación plaquetaria. Designación de aspirina reduce la incidencia de infarto de miocardio [3] . Sin embargo, uno de los efectos secundarios de la aspirina es el sangrado excesivo debido a la deficiencia de tromboxano.