ADAMTS3

ADAMTS3 ("proteasa 3 de ADAM que contiene el motivo trombospondina-1") es una enzima codificada en el cuerpo humano por el gen del mismo nombre. La enzima es una proteasa dependiente de zinc que pertenece a la familia ADAMTS , que incluye 19 enzimas relacionadas. ADAMTS3 es la principal N-propeptidasa del protocolágeno II .

Funciones

ADAMTS3 juega un papel importante en la formación y crecimiento de los vasos linfáticos .

Además, ADAMTS3, junto con ADAMTS2 , es una proteasa que escinde la proteína reelina y, por lo tanto, reduce su actividad. Debido a que se ha observado o sospechado una actividad reducida de la reelina en varios trastornos psiquiátricos, como la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer , ADAMTS3 se encuentra entre los objetivos farmacológicos propuestos para la terapia: se supone que los inhibidores de esta proteasa pueden mejorar la función cerebral de los pacientes. [una]

Enfermedades

Las mutaciones en el gen ADAMTS3 en humanos conducen al desarrollo del síndrome de linfangiectasia-Hennekam-3 linfedema . [2]

Historia

El ADNc del gen ADAMTS3 humano se clonó por primera vez en 1997 y en 2001 se demostró la actividad procolágeno-N-endopeptidasa de la enzima. [3]

Literatura

• La familia ADAMTS (una desintegrina y metaloproteinasa con motivos de trombospondina) Archivado el 1 de mayo de 2021 en Wayback Machine - "Familia ADAMTS", artículo de revisión de acceso abierto, 2015, Kelwick et al. [cuatro]

• Las N-proteinasas de procolágeno ADAMTS2, 3 y 14 en fisiopatología Archivado el 5 de mayo de 2021 en Wayback Machine - "Papel de las N-proteinasas de procolágeno ADAMTS2 , ADAMTS3, ADAMTS14 en fisiopatología" - artículo de revisión de acceso abierto, 2015, " Matrix Biology: Journal de la Sociedad Internacional de Biología Matricial ". [3]

Véase también

• proteasas ADAM

Enlaces externos

• Por qué los bulldogs tienen problemas para respirar Archivado el 1 de mayo de 2021 en Wayback Machine : una descripción de no ficción de una variación de ADAMTS3 en Norwich Terriers que se cree que aumenta el riesgo de problemas respiratorios. [5]

Notas

1. ↑ 1 2 Tsuneura Y, Nakai T, Mizoguchi H, Yamada K (febrero de 2022). “Nuevas Estrategias para el Tratamiento de Trastornos Neuropsiquiátricos Basados ​​en la Disfunción Reelin” . Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 23 (3). DOI : 10.3390/ijms23031829 . PMC  8836358 Verificar parámetro |pmc=( ayuda en inglés ) . PMID  35163751 .
2. ↑ Brouillard P, Dupont L, Helaers R, Coulie R, Tiller GE, Peeden J, Colige A, Vikkula M (noviembre de 2017). “La pérdida de actividad de ADAMTS3 provoca el síndrome de linfangiectasia-linfedema de Hennekam 3”. Genética Molecular Humana . 26 (21): 4095-4104. DOI : 10.1093/hmg/ddx297 . PMID28985353  ._ _
3. ↑ 1 2 Bekhouche M, Colegio A (2015). “Las procolágeno N-proteinasas ADAMTS2, 3 y 14 en fisiopatología”. Matrix Biology: Revista de la Sociedad Internacional de Matrix Biology . 44-46: 46-53. DOI : 10.1016/j.matbio.2015.04.001 . PMID  25863161 .
4. ↑ Kelwick R, Desanlis I, Wheeler GN, Edwards DR (mayo de 2015). “La familia ADAMTS (una desintegrina y metaloproteinasa con motivos de trombospondina)” . Biología del Genoma . 16 : 113 . doi : 10.1186/s13059-015-0676-3 . PMC  4448532 . PMID26025392  ._ _
5. ↑ Marchant TW, Dietschi E, Rytz U, Schawalder P, Jagannathan V, Hadji Rasouliha S, Gurtner C, Waldvogel AS, Harrington RS, Drögemüller M, Kidd J, Ostrander EA, Warr A, Watson M, Argyle D, Ter Haar G , Clements DN, Leeb T, Schoenebeck JJ (mayo de 2019). "Una variante sin sentido de ADAMTS3 está asociada con el síndrome de las vías respiratorias superiores de Norwich Terrier" . Genética PLoS . 15 (5): e1008102. doi : 10.1371/journal.pgen.1008102 . PMC  6521993 . IDPM  31095560 .