KRAS

KRAS
Estructuras Disponibles
APBúsqueda de ortólogos: PDBe RCSB
Identificadores
simbolos KRAS , CK-RAS, CFC2, K-RAS2A, K-RAS2B, K-RAS4A, K-RAS4B, KI-RAS, KRAS1, KRAS2, NS, NS3, RALD, RASK2, K-ras, protooncogén KRAS, GTPasa , c-Ki-ras2, OES, c-Ki-ras, K-Ras 2, 'CK-RAS, K-Ras, Kirsten RAt Sarcoma virus, Kirsten Rat Sarcoma virus
Identificaciones externas OMIM: 190070 MGI: 96680 HomoloGene: 37990 GeneCards: 3845
perfil de expresión de ARN




Más información
ortólogos
Tipos Humano Ratón
Entrez
Conjunto
UniProt
RefSeq (ARNm)

NM_004985
NM_033360
NM_001369786
NM_001369787

NM_021284

RefSeq (proteína)

NP_004976
NP_203524
NP_001356715
NP_001356716
NP_004976.2

Lugar geométrico (UCSC) Chr 12: 25.21 – 25.25 Mb Canal 6: 145.16 - 145.2 Mb
Búsqueda en PubMed [una] [2]
Editar (humano)Editar (ratón)

KRAS es un protooncogén, miembro de la familia de  proteínas Ras . La proteína KRAS es una GTPasa y es un componente de muchas vías de transducción de señales . KRAS tiene un grupo isoprenilo en el extremo C-terminal y normalmente se asocia con las membranas celulares.

KRAS actúa como un "interruptor molecular", una vez encendido, activa proteínas necesarias para la propagación de factores de crecimiento y otras vías como c-Raf y PI 3-quinasa . KRAS une GTP en su estado activo y puede convertirlo en PIB . Después de que GTP se convierte en GDP , la proteína KRAS se "apaga". La tasa de conversión suele ser baja, pero puede aumentar significativamente por la acción de proteínas accesorias que mejoran la actividad GTPasa, como RasGAP . KRAS, a su vez, puede unirse a las proteínas GEF , como SOS1 , que facilitan la liberación de los nucleótidos unidos . En consecuencia, KRAS sin un nucleótido se une fácilmente a nuevas moléculas de GTP o GDP del citosol. Dado que la concentración de GTP en el citosol es mucho más alta que la de GDP, esto generalmente conduce a la activación de KRAS.

Otros miembros de la familia de proteínas Ras son HRAS , RRAS y NRAS . Estas proteínas se regulan de manera similar, pero funcionan en diferentes lugares de la célula.

Enfermedades

Algunas mutaciones de KRAS en las células de la línea germinal están asociadas con el síndrome de Noonan [1] y el síndrome corazón-cara-piel ( en:síndrome cardio-facio-cutáneo ). [2]

Las mutaciones somáticas del gen KRAS a menudo se encuentran en la leucemia, el cáncer de colon, [3] el cáncer de páncreas [4] y el cáncer de pulmón. [5] Determinar el estado mutacional del gen KRAS es importante para planificar el tratamiento con medicamentos bloqueadores de EGFR, como cetuximab , para el cáncer de colon. [6] Una mutación en el gen KRAS provoca la activación independiente del ligando de la vía de transducción de señales Ras / MAPK . Por lo tanto, los carcinomas KRAS mutantes son resistentes [7] a la terapia con anticuerpos monoclonales anti - EGFR ( panitumumab , cetuximab , donde “mab” significa anticuerpo monoclonal ) e inhibidores de EGFR-TK ( en:erlotinib , en:gefitinib ).

Estudio KRAS

Algunos laboratorios realizan comercialmente el análisis de mutaciones de KRAS.

Notas

  1. Schubbert S., Zenker M., Rowe S.L., et al . Las mutaciones de la línea germinal KRAS causan el síndrome de Noonan  (inglés)  // Nat. Gineta.  : diario. - 2006. - vol. 38 , núm. 3 . - P. 331-336 . -doi : 10.1038/ ng1748 . —PMID 16474405 .
  2. Niihori T., Aoki Y., Narumi Y., et al . Mutaciones de la línea germinal KRAS y BRAF en el síndrome cardio-facio-cutáneo   // Nat . Gineta.  : diario. - 2006. - vol. 38 , núm. 3 . - pág. 294-296 . -doi : 10.1038/ ng1749 . —PMID 16474404 .
  3. Burmer GC, Loeb LA Mutaciones en el oncogén KRAS2 durante las etapas progresivas del carcinoma de colon humano  // Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América  : revista  . - 1989. - vol. 86 , núm. 7 . - Pág. 2403-2407 . -doi : 10.1073/ pnas.86.7.2403 . —PMID 2648401 .
  4. Almoguera C., Shibata D., Forrester K., Martin J., Arnheim N., Perucho M. La mayoría de los carcinomas humanos del páncreas exocrino contienen genes cK-ras mutantes  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1988. - vol. 53 , núm. 4 . - Pág. 549-554 . -doi : 10.1016 / 0092-8674(88)90571-5 . —PMID 2453289 .
  5. Tam IY, Chung LP, Suen WS, et al . Distintos patrones de mutación del receptor del factor de crecimiento epidérmico y KRAS en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas con diferente exposición al tabaco y características clinicopatológicas   // Clin . Cáncer Res. : diario. - 2006. - vol. 12 , núm. 5 . - Pág. 1647-1653 . -doi : 10.1158 / 1078-0432.CCR-05-1981 . —PMID 16533793 .
  6. Lievre A., Bachet JB, Le Corre D., et al . El estado de mutación de KRAS predice la respuesta a la terapia con cetuximab en el cáncer colorrectal  //  Cancer Research : diario. — Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer, 2006. - vol. 66 , núm. 8 _ - Pág. 3992-3995 . -doi : 10.1158 / 0008-5472.CAN-06-0191 . —PMID 16618717 .
  7. Receptor de EGF . Consultado el 5 de noviembre de 2007. Archivado desde el original el 25 de marzo de 2012.

Literatura