| brimonidina | |
|---|---|
| Compuesto químico | |
| IUPAC | 5-Bromo- N- (4,5-dihidro- 1H -imidazol-2-il) quinoxalin-6-amina |
| Fórmula bruta | C 11 H 10 BRN 5 |
| Masa molar | 292,135 g/mol |
| CAS | 59803-98-4 |
| PubChem | 2435 |
| banco de drogas | DB00484 |
| Compuesto | |
| Clasificación | |
| ATX | D11AX21 , S01EA05 |
| Farmacocinética | |
| Metabolismo | Principalmente en el hígado |
| Media vida | 3 horas para el ojo y 12 horas para aplicación tópica |
| Métodos de administración | |
| gotas para los ojos, gel | |
| Archivos multimedia en Wikimedia Commons | |
La brimonidina es un fármaco que se utiliza como colirio bajo las marcas Alfagan y Alfagan-P para tratar el glaucoma de ángulo abierto o la hipertensión ocular y, en forma de gel , Mirvaso , para la rosácea (eritema facial).
Actúa reduciendo la síntesis de humor acuoso al tiempo que aumenta el flujo de salida uveoescleral. En el tratamiento del eritema actúa por vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos).
Brimonidina está indicada para disminuir la presión intraocular en pacientes con glaucoma de ángulo abierto o hipertensión ocular. Además, se incluye como principio activo en Combigan junto con maleatimolol.
La Colaboración Cochrane comparó el efecto de la brimonidina y el timolol en la desaceleración de la progresión del glaucoma de ángulo abierto en participantes adultos [1] .
En 2013, la FDA aprobó la brimonidina tópica al 0,33 % (Mirvaso) para el eritema facial o la rosácea.
La brimonidina es un agonista adrenérgico α 2 .
Los agonistas alfa-2, a través de la activación del receptor de la proteína G , inhiben la actividad de la adenilato ciclasa . Esto reduce la concentración de cAMP y por lo tanto la secreción de humor acuoso por el cuerpo ciliar .
Como resultado de la acción de la actividad del agonista alfa-2 periférico, se produce la vasoconstricción de los vasos sanguíneos (en contraste con la actividad del agonista alfa-2 central, que reduce la actividad de los tonos simpáticos, como se puede ver en el ejemplo del fármaco clonidina ). Esta vasoconstricción puede explicar la drástica disminución de la secreción de líquido. El aumento del flujo de salida uveoescleral con el uso prolongado puede explicarse por un aumento en la liberación de prostaglandinas debido a la estimulación alfa-adrenérgica. Esto puede provocar la relajación del músculo ciliar y un aumento del flujo de salida uveoescleral [2] .