Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo

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Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo
CIE-11 1D49
CIE-10 98.0 _
MKB-10-KM A98.0
CIE-9 065.0
MKB-9-KM 065.0 [1] [2]
EnfermedadesDB 31969
Malla D006479
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La fiebre hemorrágica de Crimea-Congo [3] ( del lat.  febris haemorrhagica crimiana , sinónimo de fiebre hemorrágica de Asia Central ) es una enfermedad infecciosa humana aguda transmitida por picaduras de garrapatas , causada por el virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo . La enfermedad se caracteriza por fiebre , intoxicación severa y hemorragias en la piel y órganos internos. Identificado por primera vez en 1944 en Crimea . El agente causal fue identificado en 1945. En 1956, se identificó una enfermedad similar en el Congo . Los estudios de este virus han establecido su identidad completa con el virus que se encuentra en Crimea.

Etiología

El agente causal de la enfermedad es un virus del género Orthonairovirus del orden Bunyavirales . Se refiere a los arbovirus . Inaugurado en 1945 por MP Chumakov en Crimea , al examinar la sangre de soldados enfermos y colonos que se enfermaron durante la cosecha de heno.

Epidemiología

El reservorio natural del patógeno son los roedores , el ganado mayor y menor , las aves, las especies silvestres de mamíferos, así como las propias garrapatas, capaces de transmitir el virus a la descendencia a través de los huevos, y ser portadores del virus de por vida. La fuente del patógeno es una persona enferma o un animal infectado. El virus se transmite por la picadura de una garrapata o por procedimientos médicos que involucran inyecciones o muestras de sangre. Los principales portadores  son las garrapatas Hyalomma marginatus , Dermacentor marginatus , Ixodes ricinus . En el territorio de Rusia en 2012, se notaron 74 casos de la enfermedad: 41 en la región de Rostov , 24 en el territorio de Stavropol , 6 en la región de Astrakhan , 3 en Kalmykia [4] . Además, se observaron enfermedades en la región de Volgogrado, la República de Daguestán, Ingushetia, Asia Central , China , Georgia , Ucrania , Bulgaria , en la ex Yugoslavia , en Pakistán , Kazajstán y Asia Central, Centro, Este y Sudáfrica ( Congo , Kenia , Uganda , Nigeria , etc.). En el 80% de los casos, las personas de 20 a 60 años se enferman.

Patogenia

No completamente explorado. La puerta de entrada de la infección es la piel en el sitio de una picadura de garrapata o lesiones cutáneas menores que entran en contacto con la sangre de los pacientes durante las manipulaciones nosocomiales (por ejemplo, cuando se extrae sangre para pruebas realizadas sin las debidas precauciones). Con una picadura de garrapata, los cambios locales no se expresan. El virus ingresa al torrente sanguíneo y se acumula en las células del sistema reticuloendotelial .

En la segunda etapa de la enfermedad, después de la replicación del virus y la liberación masiva de nuevos virus de las células a la sangre, hay una intoxicación grave general del cuerpo, el endotelio vascular se ve afectado, aumenta su permeabilidad, se desarrolla diátesis hemorrágica. (hemorragias en la piel y mucosas, en órganos internos).

Cuadro clínico

El período de incubación es de uno a 14 días. Generalmente 2-9 días. No hay pródromo. La enfermedad se desarrolla rápidamente. En la primera etapa, la temperatura aumenta bruscamente, en poco tiempo, a 39-40 grados centígrados y más, comienza un dolor de cabeza, escalofríos, a veces muy fuertes, enrojecimiento de la cara y las membranas mucosas. Hay signos de intoxicación general del cuerpo (debilidad severa, dolor en los músculos, articulaciones, náuseas, vómitos). Después de 2 a 4 días, comienza la segunda etapa hemorrágica de la enfermedad. La condición del paciente se deteriora bruscamente. Las hemorragias aparecen en la piel y las membranas mucosas en forma de erupción, manchas, hematomas. Hay un aumento del sangrado de las encías , en los lugares de inyección. Posible sangrado nasal, uterino . Son posibles dolores en el abdomen, hígado, diarrea, vómitos, ictericia, oliguria. La enfermedad dura de 10 a 12 días, pero los pacientes permanecen gravemente demacrados durante otros 1 a 2 meses. A veces, la segunda etapa es menos pronunciada y la enfermedad no se detecta, ya que los síntomas iniciales son similares a los de las infecciones respiratorias agudas. Como complicaciones se pueden observar sepsis, edema pulmonar, neumonía focal, insuficiencia renal aguda, otitis media, tromboflebitis.

La mortalidad varía del 2 al 50%.

Cambios patológicos

Una autopsia revela múltiples hemorragias en las membranas mucosas del tracto gastrointestinal, sangre en su luz, pero no hay cambios inflamatorios. El cerebro y sus membranas están hiperémicos, presentan hemorragias de 1 a 1,5 cm de diámetro con destrucción de la médula. En toda la sustancia del cerebro se detectan pequeñas hemorragias. También se observan hemorragias en los pulmones, riñones e hígado.

Tratamiento

Los pacientes deben ser aislados en el departamento de enfermedades infecciosas del hospital. El tratamiento es sintomático y etiotrópico. Prescribir medicamentos antiinflamatorios, diuréticos. Excluya el uso de medicamentos que aumentan el daño renal, por ejemplo, sulfonamidas. También se recetan medicamentos antivirales (ribavirina). En los 3 primeros días se administra una inmunoglobulina equina específica heterogénea, suero inmune, plasma o inmunoglobulina específica obtenida del suero sanguíneo de individuos recuperados o vacunados. La inmunoglobulina específica se usa para la profilaxis de emergencia en personas en contacto con la sangre del paciente.

Inmunidad

La susceptibilidad natural al virus en humanos es alta. Después de la recuperación, permanece la inmunidad, que dura de 1 a 2 años.

Medidas de prevención y control

No existen vacunas para su uso en animales.

Aunque se ha desarrollado y utilizado a pequeña escala en Europa del Este una vacuna inactivada derivada de cerebro de ratón contra la CCHF, actualmente no existe una vacuna segura y eficaz disponible para su uso generalizado en humanos. [5]

En ausencia de una vacuna, la única forma de reducir las infecciones humanas es crear conciencia sobre los factores de riesgo y educar a las personas sobre los pasos que pueden tomar para limitar la exposición al virus. [3]

Para prevenir la infección, los principales esfuerzos se dirigen a la lucha contra el portador de la enfermedad. Realizar la desinfestación de las instalaciones para la cría de ganado, evitar el pastoreo en pastos ubicados en el territorio del foco natural. Las personas deben usar ropa protectora. Trate la ropa, los sacos de dormir y las tiendas de campaña con repelente de insectos. En caso de picaduras de garrapatas en el hábitat, comuníquese inmediatamente con un centro médico para obtener ayuda. En las instituciones médicas, se debe tener en cuenta la alta contagiosidad del virus, así como su alta concentración en la sangre de los pacientes. Por lo tanto, los pacientes deben colocarse en una caja separada y el servicio debe ser confiable solo por personal especialmente capacitado.

Véase también

Notas

  1. ↑ Base de datos de ontología de enfermedades  (inglés) - 2016.
  2. ↑ Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ 1 2 Fiebre hemorrágica del Congo de Crimea _ _ _
  4. ↑ Butenko A. M., Trusova I. N. La incidencia de la fiebre hemorrágica de Crimea en Europa, África y Asia (1943-2012) // Epidemiología y enfermedades infecciosas. - 2013. - Nº 5. - Pág. 48
  5. ↑ Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (fiebre hemorrágica de Crimea, fiebre hemorrágica de Crimea-Congo) . Consultado el 27 de abril de 2020. Archivado desde el original el 17 de febrero de 2020.

Literatura

Enlaces

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