El receptor retinoide X ( RXR ) [ 1] es un grupo de receptores de células nucleares . Los RXR son activados por el ácido 9 - cis - retinoico y el ácido 9 - cis -13,14-dihidroretinoico, que es probablemente el principal agonista endógeno selectivo de RXR en mamíferos . [2]
Este ácido 9 - cis -13,14-dihidroretínico es un metabolito no derivado de la vitamina A (vitamina A1) y sus precursores dietéticos axerophthol (all-trans-retinol, vitamina A (vitamina A1)) o all-trans - betacaroteno (provitamina A (provitamina A1)). Se ha propuesto una vía independiente para la formación de este ligando RXR del ácido 9- cis-13,14-dihidroretinoico endógeno a partir del 9-cis - 13,14 -dihidroretinol presente en la fuente de alimento y denominado vitamina A5 o, alternativamente, a través de la provitamina A5. . [3]
Hay tres receptores retinoides X (RXR): RXR-alfa , RXR-beta y RXR-gamma , codificados por los genes RXRA , RXRB y RXRG , respectivamente. RXR heterodimeriza con receptores nucleares de la subfamilia 1, incluidos CAR, FXR, LXR, PPAR [ 4] , PXR, RAR , TR y VDR. Al igual que otros receptores nucleares de tipo II, el heterodímero RXR y RAR , en ausencia de un ligando, se une a elementos de respuesta hormonal que forman complejos con una proteína correpresora. La unión de ligandos agonistas a RXR da como resultado la disociación del correpresor y el reclutamiento de una proteína coactivadora, que a su vez promueve la transcripción del gen diana corriente abajo en ARNm y, en última instancia, en proteína .