La vía de señalización de ERK ( Ras-ERK , MAPK/ERK ) es una de las vías de señalización de MAPK ( proteína quinasa activada por mitógeno ) clave y mejor estudiada . Esta vía obtuvo su nombre de la MAP-quinasa central ERK ( quinasa regulada por señales extracelulares en inglés ), que está representada por dos proteínas estructuralmente similares, ERK1 y ERK2. Esta vía puede ser activada por señales extracelulares como hormonas , factores de crecimiento , quimiocinas y neurotransmisores que son reconocidos por los respectivos receptores tirosina cinasas o receptores asociados a proteínas G. La transducción de señales a lo largo de la vía ERK conduce en última instancia a la supervivencia celular, la proliferación y el aumento de la motilidad [1] [2] .
Como se mencionó anteriormente, la vía de señalización de ERK puede activarse en respuesta a las señales recibidas por la célula a través de receptores tirosina quinasas o receptores acoplados a proteína G. Cerca de la porción citoplasmática de estos receptores, se ensambla un complejo de señalización de múltiples proteínas , que finalmente activa la Ras GTPasa . Ras se une y activa la MAPK/ERK quinasa quinasa (MAPK/ERK quinasa quinasa o MEKK), cuyos componentes principales son proteínas de la familia Raf (Raf-1, A-Raf y B-Raf). MEKK fosforila y activa la MAPK/ERK quinasa (MAPK/ERK quinasa o MEK), representada por dos componentes MEK1 y MEK2. MEK1/2 activa ERK1/2 [1] .
La fosforilación de ERK1/2 ocurre cerca de la membrana celular [1] . Luego, la enzima se difunde hacia el citoplasma , donde fosforila las proteínas de señalización, incluida la quinasa ribosomal S6 p90 o RSK , y luego hacia el núcleo , donde regula la transcripción. ERK1/2 induce la transcripción de los genes c-Fos y c-Myc tempranos , cuyos productos son factores de transcripción y aseguran la transcripción de genes tardíos responsables de la proliferación, supervivencia y motilidad celular [2] .
La vía de señalización de ERK está involucrada en la activación de células T , la proliferación de células endoteliales durante la angiogénesis , en la regulación de la plasticidad sináptica y en la fosforilación del factor de transcripción p53 [1] .