Mi c

mi c

Estructura proteica de Myc (rojo) en complejo con Max (azul) y ADN ( PDB 1nkp). Ambas proteínas están asociadas con el surco principal del ADN y forman una estructura similar a un tenedor.
Estructuras Disponibles
AP Búsqueda de ortólogos: PDBe , RCSB
Identificadores
SímboloMYC  ; LMR; MYCC; bHLHe39; c-Myc
Identificaciones externasOMIM:  190080 MGI :  97250 HomoloGene :  31092 ChEMBL : 1250348 GeneCards : MYC Gene
ortólogos
VistaHumanoRatón
Entrez460917869
ConjuntoENSG00000136997ENSMUSG00000022346
UniProtP01106P01108
RefSeq (ARNm)NM_002467NM_001177352
RefSeq (proteína)NP_002458NP_001170823
Lugar geométrico (UCSC)Canal 8:
128,75 – 128,75 Mb		Chr 15:
61.99 – 61.99 Mb
Buscar en PubMed[una][2]

Myc , o proteína protooncogénica Myc , es un factor de transcripción codificado en humanos por el gen MYC . Myc regula la expresión de hasta el 15 % de todos los genes [1] , se une a secuencias potenciadoras en el ADN (cajas E) y potencia la actividad de las histonas acetiltransferasas ( HAT ) .  Por lo tanto, Myc no es solo un ejemplo clásico de un factor de transcripción, sino que también regula la estructura de la cromatina al alterar la acetilación de histonas en regiones ricas en genes, así como en regiones no codificantes [2] .

Se han encontrado mutaciones del gen MYC en muchos tumores , mientras que el gen se expresa constantemente, lo que conduce a la desregulación de la actividad de muchos genes, incluidos los responsables de la proliferación celular . La translocación t (8; 14), que afecta la región del octavo cromosoma que contiene el gen MYC , causa el linfoma de Burkitt . La inhibición temporal del gen MYC elimina selectivamente las células de cáncer de pulmón de ratón , por lo que Myc es un posible objetivo farmacológico [3] .

Descubrimiento

El gen MYC de vertebrados se identificó en 1982 por su similitud homológica con el oncogén v-Myc [4] [5] del virus de la mielocitomatosis aviar . El gen celular descubierto se denominó c-MYC , o simplemente MYC .

El gen MYC también se ha identificado como un oncogén importante en el linfoma de Burkitt [6] [7] [8] [9] . Las células malignas en esta enfermedad se caracterizan por una translocación que afecta al octavo cromosoma . La clonación del sitio de translocación mostró que MYC es el gen afectado clave.

Estructura y regulación

La proteína Myc pertenece a la familia de factores de transcripción Myc, que también incluye las proteínas N-Myc y L-Myc. La familia Myc contiene el dominio bHLH/LZ (basic helix-loop-helix / leucine zipper ) . La proteína Myc se une al ADN usando el dominio bHLH, y la cremallera de leucina le permite formar un heterodímero con la proteína Max, también un factor de transcripción con el dominio bHLH.

La transcripción del gen MYC humano puede comenzar a partir de cuatro promotores diferentes : P0, P1, P2 o P3 [10] . Los principales promotores son P1 y P2, que son responsables de la síntesis del 75-90% y 10-25% del ARNm de MYC .

El ARNm de MYC contiene dos codones de inicio alternativos : el codón de inicio AUG clásico en el segundo exón y el CUG más raro en el primero [11] . Como resultado de la traducción de estos dos codones, se forman dos isoformas de MYC: MYC1 (larga) y MYC2 (corta). Las dos isoformas son idénticas en la secuencia de aminoácidos , pero MYC1 tiene una región N-terminal corta adicional.

Las isoformas de ARNm de MYC sintetizadas a partir de diferentes promotores difieren en las proteínas que codifican. Por lo tanto, los ARNm de P1 y P2 codifican MYC1 y MYC2, el ARNm de P0 es policistrónico y codifica dos péptidos adicionales, y solo MYC1 se sintetiza a partir del ARNm de P3 [12] .

El ARNm de MYC contiene IRES [12] [13] , lo que significa que puede traducirse en condiciones en las que la traducción dependiente de 5'-cap es imposible, por ejemplo, en el caso de una infección viral .

El gen MYC se activa en algunas enfermedades humanas como resultado de la amplificación , la translocación o algún otro mecanismo [10] .

El ARNm y la proteína MYC tienen vidas medias muy cortas, 15 y 30 minutos, respectivamente [10] .

Interacciones

Las interacciones proteína-proteína de Myc con los productos del gen NMI , [14] NFYC , [15] NFYB , [16] Cyclin T1 , [17] RuvB-like 1 , [18] [19] GTF2I , [20] BRCA1 , [ 14 ]. ] [21] [22] [23] Proteína 1 del linfoma de células T que provoca metástasis, [24] ACTL6A , [19] PCAF , [25] MYCBP2 , [26] MAPK8 , [27] Bcl- 2 , [28] homólogo del factor de iniciación de la transcripción SPT3, [25] SAP130 , [25] DNMT3A , [29] Smad2 y Smad3, [30] MAX , [31] [32] [33] [34] [35] [36 ] [37] [ 38] [39] [40] [41] [42] [43] [30] MYCBP , [44] HTATIP , [45] ZBTB17 , [46] [47] Proteína asociada al dominio de transformación/transcripción , [19] [ 25] [32] [33] TADA2L , [25] PFDN5 , [48] [49] MAPK1 , [28] [50] [51] TFAP2A , [52] P73 , [53] TAF9 , [ 25] YY1 , [54] SMARCB1 , [34] SMARCA4 , [19] [31] MLH1 [35] y EP400 . [Dieciocho]

Thomas et al demostraron que la unión de MYC a la cromatina y la capacidad de MYC para promover la formación de células madre pluripotentes inducidas ( iPSC ) e inducir la carcinogénesis dependen de su interacción directa con la proteína WDR5 , que es un miembro de la familia de proteínas repetidas WD40 . 55] .

Myc también induce la proliferación de linfocitos B [56] .

Funciones

La función principal de Myc es regular la transcripción de un gran número de genes. Los objetivos de Myc incluyen genes implicados en la proliferación y diferenciación celular , la apoptosis y la regulación del metabolismo [57] . Myc forma un heterodímero con la proteína Max y en este complejo se une a cajas E en el ADN (5'-CACGTG-3'). La activación de la transcripción mediada por Myc requiere la interacción de Myc con otra proteína, TRRAP ( proteína asociada al dominio de transformación  /transcripción ), que recluta histoacetiltransferasas en los sitios de inicio de la transcripción. Las histonas acetiltransferasas acetilan histonas en las regiones promotoras , lo que conduce a la descondensación de la cromatina y facilita el acceso del aparato de transcripción al ADN.

Hay un punto de vista de que Myc regula la transcripción no solo de aquellos promotores que contienen E-boxes, sino de casi todos los promotores activos al estimular el alargamiento de la transcripción [57] .

Papel en la enfermedad humana

La regulación de la cantidad de Myc está alterada, según algunas estimaciones, en el 70% de los casos de cáncer [57] . Se ha demostrado repetidamente que la supresión de la actividad de Myc conduce a una disminución del tamaño de los tumores de diversos orígenes. Esta proteína es un objetivo muy atractivo para la terapia contra el cáncer.

La translocación cromosómica recíproca t (8; 14), en la que el gen MYC está bajo el control de elementos reguladores del locus que codifica cadenas pesadas de inmunoglobulinas , se encuentra a menudo en el linfoma de Burkitt y con menos frecuencia en otras enfermedades linfoproliferativas B. Esta y otras translocaciones que afectan al cromosoma 14 se producen como resultado de errores en el funcionamiento de la recombinasa V(D)J [58] .

Notas

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Literatura