Janus quinasa 1

Janusquinasa 1

Introducido basado en PDB 3EYG .
Estructuras Disponibles
AP Búsqueda de ortólogos: PDBe , RCSB
Identificadores
SímboloJAK1  ; JAK1A; JAK1B; JTK3
Identificaciones externasOMIM:  147795 MGI :  96628 HomoloGen :  1678 IUPHAR : ChEMBL : 2835 GeneCards : Gen JAK1
Número CE2.7.10.2
perfil de expresión de ARN
Más información
ortólogos
VistaHumanoRatón
Entrez371616451
ConjuntoENSG00000162434ENSMUSG00000028530
UniProtP23458B1ASP2
RefSeq (ARNm)NM_002227NM_146145
RefSeq (proteína)NP_002218NP_666257
Lugar geométrico (UCSC)Canal 1:
65,3 – 65,43 Mb		Canal 4:
101.15 – 101.27 Mb
Buscar en PubMed[una][2]

JAK1 es una tirosina quinasa humana necesaria para la señalización de varias citoquinas de tipo I y tipo II . Interactúa con la cadena gamma (γ) de los receptores de citoquinas tipo I para obtener señales de la familia de receptores IL-2 (p. ej., IL-2R , IL-7R , IL-9R e IL -15R ), la familia de receptores IL-4 (p. ej., IL-4R e IL-13R ), la familia de receptores gp130 (p. ej., IL-6R , IL-11R , LIF-R , OSM -R , receptor de cardiotrofina 1 (CT-1R), receptor del factor neurotrófico ciliar (CNTF -R), receptor de neurotrofina -1 (NNT-1R) y leptina -R). También es importante para la transducción de señales de interferones tipo I ( IFN -α/β) y tipo II (IFN-γ) y miembros de IL-10 a través de la familia de receptores de citoquinas tipo II [1] . JAK1 juega un papel fundamental en el inicio de respuestas para varias familias importantes de receptores de citoquinas. La pérdida de JAK1 es letal en ratones recién nacidos, posiblemente debido a la dificultad para amamantar [2] . La expresión de JAK1 en las células cancerosas hace que las células individuales se contraigan, lo que podría permitirles escapar de los tumores y hacer metástasis en otras partes del cuerpo [3] .

Interacciones

Se ha demostrado que Januskinase 1 interactúa con:

Véase también

Notas

  1. ↑ Gadina M., Hilton D., Johnston JA, Morinobu A., Lighvani A., Zhou YJ, Visconti R., O'Shea JJ Señalización por receptores de citoquinas tipo I y II: diez años después  //  Curr . Opinión inmunol. : diario. - 2001. - vol. 13 , núm. 3 . - P. 363-373 . - doi : 10.1016/S0952-7915(00)00228-4 . —PMID 11406370 .
  2. ↑ Rodig SJ, Meraz MA, White JM, Lampe PA, Riley JK, Arthur CD, King KL, Sheehan KC, Yin L., Pennica D., Johnson EM, Schreiber RD La interrupción del gen Jak1 demuestra roles obligatorios y no redundantes del Jaks en respuestas biológicas inducidas por citocinas  (inglés)  // Cell  : journal. - Cell Press , 1998. - vol. 93 , núm. 3 . - pág. 373-383 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)81166-6 . —PMID 9590172 .
  3. ↑ Christian Nordqvist . La proteína JAK hace que las células cancerosas se contraigan para que puedan exprimirse de un tumor , Medical News Today .
  4. ↑ Collum RG, Brutsaert S., Lee G., Schindler C. Una proteína que interactúa con Stat3 (StIP1) regula la transducción de señales de citoquinas  //  Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América  : revista. - 2000. - Agosto ( vol. 97 , no. 18 ). - Pág. 10120-10125 . -doi : 10.1073/ pnas.170192197 . — PMID 10954736 .
  5. ↑ Usacheva A., Tian X., Sandoval R., Salvi D., Levy D., Colamonici O La proteína RACK-1 que contiene el motivo WD funciona como una proteína de andamiaje dentro del complejo de señalización del receptor de IFN  tipo I  // J. inmunol. : diario. - 2003. - Septiembre ( vol. 171 , n. 6 ). - Pág. 2989-2994 . -doi : 10.4049 / jimmunol.171.6.2989 . —PMID 12960323 .
  6. ↑ Haan C., Is'harc H., Hermanns HM, Schmitz-Van De Leur H., Kerr IM, Heinrich PC, Grötzinger J., Behrmann I. Mapeo de una región dentro del extremo N de Jak1 involucrada en la interacción del receptor de citoquinas  (Inglés)  // J. Biol. química  : diario. - 2001. - Octubre ( vol. 276 , no. 40 ). - Pág. 37451-37458 . -doi : 10.1074/ jbc.M106135200 . —PMID 11468294 .
  7. ↑ Kim H., Baumann H. El dominio transmembrana de gp130 contribuye a la transducción de señales intracelulares en células hepáticas  //  J. Biol. química  : diario. - 1997. - diciembre ( vol. 272 , n. 49 ). - Pág. 30741-30747 . doi : 10.1074 / jbc.272.49.30741 . —PMID 9388212 .
  8. ↑ Haan C., Heinrich PC, Behrmann I. Requisitos estructurales del transductor de señal de interleucina-6 gp130 para su interacción con Janus cinasa 1: el receptor es crucial para la activación de la cinasa   // Biochem . j : diario. - 2002. - enero ( vol. 361 , no. Pt 1 ). - P. 105-111 . -doi : 10.1042/0264-6021 : 3610105 . — PMID 11742534 .
  9. ↑ Kim H., Lee YH, Won J., Yun Y. A través de la inducción de la yuxtaposición y la actividad tirosina quinasa de Jak1, el producto del gen X del virus de la hepatitis B estimula Ras y la activación transcripcional a través de AP-1, NF-kappaB y Potenciadores SRE  (inglés)  // Biochem. Biografía. Res. común : diario. - 2001. - Septiembre ( vol. 286 , n. 5 ). - Pág. 886-894 . -doi : 10.1006 / bbrc.2001.5496 . — PMID 11527382 .
  10. ↑ Giorgetti-Peraldi S., Peyrade F., Baron V., Van Obberghen E. Participación de Janus quinasas en la vía de señalización de la insulina   // Eur . J Bioquímica. : diario. - 1995. - diciembre ( vol. 234 , n. 2 ). - Pág. 656-660 . -doi : 10.1111 / j.1432-1033.1995.656_b.x . —PMID 8536716 .
  11. ↑ 1 2 Usacheva A., Kotenko S., Witte MM, Colamonici O Dos dominios distintos dentro de la región N-terminal de Janus kinase 1 interactúan con los receptores de citoquinas  (inglés)  // J. Immunol. : diario. - 2002. - agosto ( vol. 169 , n. 3 ). - P. 1302-1308 . -doi : 10.4049 / jimmunol.169.3.1302 . —PMID 12133952 .
  12. ↑ Miyazaki T., Kawahara A., Fujii H., Nakagawa Y., Minami Y., Liu ZJ, Oishi I., Silvennoinen O., Witthuhn BA, Ihle JN Activación funcional de Jak1 y Jak3 por asociación selectiva con IL-2 subunidades receptoras  (inglés)  // Science : journal. - 1994. - noviembre ( vol. 266 , núm. 5187 ). - P. 1045-1047 . -doi : 10.1126 / ciencia.7973659 . —PMID 7973659 .
  13. ↑ Russell SM, Johnston JA, Noguchi M., Kawamura M., Bacon CM, Friedmann M., Berg M., McVicar DW, Witthuhn BA, Silvennoinen O. Interacción de las cadenas beta y gamma c de IL-2R con Jak1 y Jak3: implicaciones para XSCID y XCID  (inglés)  // Science: journal. - 1994. - noviembre ( vol. 266 , núm. 5187 ). - P. 1042-1045 . -doi : 10.1126 / ciencia.7973658 . —PMID 7973658 .
  14. ↑ Zhu MH, Berry JA, Russell SM, Leonard WJ Delineación de las regiones de la cadena beta del receptor de interleucina-2 (IL-2) importantes para la asociación de Jak1 y Jak3. Reclutamiento funcional independiente de Jak1 de Jak3 a Il-2Rbeta  (inglés)  // J. Biol. química  : diario. - 1998. - Abril ( vol. 273 , n. 17 ). - Pág. 10719-10725 . doi : 10.1074/ jbc.273.17.10719 . —PMID 9553136 .
  15. ↑ Migone TS, Rodig S., Cacalano NA, Berg M., Schreiber RD, Leonard WJ Cooperación funcional de la cadena beta del receptor de interleucina-2 y Jak1 en el reclutamiento y fosforilación de fosfatidilinositol 3-cinasa   // Mol . célula. Biol. : diario. - 1998. - noviembre ( vol. 18 , no. 11 ). - Pág. 6416-6422 . — PMID 9774657 .
  16. ↑ Gual P., Baron V., Lequoy V., Van Obberghen E. Interacción de Janus quinasas JAK-1 y JAK-2 con el receptor de insulina y el receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1  //  Endocrinología: revista. - 1998. - marzo ( vol. 139 , n. 3 ). - Pág. 884-893 . -doi : 10.1210/ endo.139.3.5829 . —PMID 9492017 .
  17. ↑ Johnston JA, Wang LM, Hanson EP, Sun XJ, White MF, Oakes SA, Pierce JH, O'Shea JJ Las interleucinas 2, 4, 7 y 15 estimulan la fosforilación de tirosina de los sustratos del receptor de insulina 1 y 2 en las células T. Papel potencial de las quinasas JAK  (inglés)  // J. Biol. química  : diario. - 1995. - diciembre ( vol. 270 , no. 48 ). - Pág. 28527-28530 . doi : 10.1074/ jbc.270.48.28527 . —PMID 7499365 .
  18. ↑ Usacheva A., Sandoval R., Domanski P., Kotenko SV, Nelms K., Goldsmith MA, Colamonici OR Contribución de los motivos Box 1 y Box 2 de los receptores de citocinas a la asociación y activación de Jak1  (inglés)  // J. Biol . química  : diario. - 2002. - diciembre ( vol. 277 , no. 50 ). - Pág. 48220-48226 . -doi : 10.1074 / jbc.M205757200 . — PMID 12374810 .
  19. ↑ Yin T., Shen R., Feng GS, Yang YC Caracterización molecular de interacciones específicas entre la fosfatasa SHP-2 y las tirosina quinasas JAK  //  J. Biol. química  : diario. - 1997. - enero ( vol. 272 , n. 2 ). - P. 1032-1037 . doi : 10.1074 / jbc.272.2.1032 . —PMID 8995399 .
  20. ↑ Lehmann U., Schmitz J., Weissenbach M., Sobota RM, Hortner M., Friederichs K., Behrmann I., Tsiaris W., Sasaki A., Schneider-Mergener J., Yoshimura A., Neel BG, Heinrich PC, Schaper F. SHP2 y SOCS3 contribuyen a la atenuación de la señalización de interleucina-6 dependiente de Tyr-759 a través de gp130  //  J. Biol. química  : diario. - 2003. - enero ( vol. 278 , n. 1 ). - P. 661-671 . -doi : 10.1074/ jbc.M210552200 . —PMID 12403768 .
  21. ↑ Pandey A., Fernandez MM, Steen H., Blagoev B., Nielsen MM, Roche S., Mann M., Lodish HF Identificación de una nueva molécula que contiene el motivo de activación basado en tirosina inmunorreceptor, STAM2, por espectrometría de masas y su participación en las vías de señalización del factor de crecimiento y del receptor de citoquinas  //  J. Biol. química  : diario. - 2000. - diciembre ( vol. 275 , no. 49 ). - Pág. 38633-38639 . -doi : 10.1074/ jbc.M007849200 . —PMID 10993906 .
  22. ↑ Endo K., Takeshita T., Kasai H., Sasaki Y., Tanaka N., Asao H., Kikuchi K., Yamada M., Chenb M., O'Shea JJ, Sugamura K. STAM2, un nuevo miembro de la familia STAM, uniéndose a las Janus kinasas  (inglés)  // FEBS Lett. : diario. - 2000. - julio ( vol. 477 , no. 1-2 ). - Pág. 55-61 . -doi : 10.1016 / s0014-5793(00)01760-9 . — PMID 10899310 .
  23. ↑ Ueda T., Bruchovsky N., Sadar MD Activación del dominio N-terminal del receptor de andrógenos por interleucina-6 a través de las vías de transducción de señales MAPK y STAT3  //  J. Biol. química  : diario. - 2002. - marzo ( vol. 277 , no. 9 ). - Pág. 7076-7085 . -doi : 10.1074/ jbc.M108255200 . —PMID 11751884 .
  24. ↑ Spiekermann K., Biethahn S., Wilde S., Hiddemann W., Alves F. Activación constitutiva de factores de transcripción STAT en la leucemia mielógena aguda   // Eur . J. Haematol. : diario. - 2001. - Agosto ( vol. 67 , n. 2 ). - Pág. 63-71 . -doi : 10.1034 / j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x . —PMID 11722592 .
  25. ↑ 1 2 Fujitani Y., Hibi M., Fukada T., Takahashi-Tezuka M., Yoshida H., Yamaguchi T., Sugiyama K., Yamanaka Y., Nakajima K., Hirano T. Una vía alternativa para la activación STAT que está mediado por la interacción directa entre JAK y  STAT //  Oncogene : diario. - 1997. - febrero ( vol. 14 , no. 7 ). - Pág. 751-761 . -doi : 10.1038 / sj.onc.1200907 . —PMID 9047382 .
  26. ↑ Guo D., Dunbar JD, Yang CH, Pfeffer LM, Donner DB Inducción de la señalización Jak/STAT mediante la activación del receptor TNF tipo 1  //  J. Immunol. : diario. - 1998. - marzo ( vol. 160 , n. 6 ). - Pág. 2742-2750 . —PMID 9510175 .
  27. ↑ Miscia S., Marchisio M., Grilli A., Di Valerio V., Centurione L., Sabatino G., Garaci F., Zauli G., Bonvini E., Di Baldassarre A. Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa ) activa la señalización de Jak1/Stat3-Stat5B a través de TNFR-1 en células B humanas  // Cell Growth Differ  . : diario. - 2002. - Enero ( vol. 13 , no. 1 ). - Pág. 13-8 . —PMID 11801527 .

Literatura