| sistema de conducción del corazón | |
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| lat. systema conducens cordis | |
| Elementos del sistema de conducción del corazón | |
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Ubicación de los elementos del sistema de conducción del corazón
10. Pierna derecha del haz de His | |
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El sistema de conducción del corazón ( PCS ) es un complejo de formaciones anatómicas del corazón (nodos, haces y fibras), que consiste en fibras musculares atípicas (fibras musculares conductoras cardíacas) y asegura el trabajo coordinado de diferentes partes del corazón ( aurículas y ventrículos ), destinados a garantizar una actividad cardíaca normal .
El PSS asegura la coordinación precisa de las contracciones de los millones de células individuales del músculo cardíaco necesarias para que la función de bombeo del corazón sea eficiente [B: 1] . La importancia del PSS es tan alta que se le han dedicado varias monografías separadas [B: 2] [B: 3] .
El PSS consta de dos partes interconectadas: sinoauricular (seno-auricular) y auriculoventricular (auriculoventricular).
El nódulo sinoauricular incluye el nódulo sinoauricular ( SAU ), tres haces de conducción rápida internodal, que conectan el nódulo sinoauricular con el nódulo auriculoventricular, y el haz de conducción rápida interauricular, que conecta la SAU con la aurícula izquierda. Sin embargo, la existencia de vías de conducción especializadas en las aurículas no se considera demostrada ni anatómicamente ni por ninguna característica histológica o electrofisiológica, lo que por sí solo no excluye en absoluto la existencia de una conducción preferencial del impulso de excitación a través de determinados tramos de la aurícula. miocardio en las vías [1] .
SAU es un grupo altamente organizado de células especializadas ubicadas en la región donde la vena cava superior ingresa a la aurícula derecha [2] . Se acepta [B: 4] [1] que el ACS fue descubierto en 1907 por Arthur Keith y Martin Flack [A: 1] . Posteriormente, mediante la comparación de datos anatómicos y electrofisiológicos, se comprobó que el SCA cumple la función de marcapasos del corazón [R: 2] .
La parte auriculoventricular consta del nódulo auriculoventricular ( AVU ), el haz de His (incluye un tronco común y tres ramas: anterior izquierda, posterior izquierda y derecha) y fibras conductoras de Purkinje [B:5] [B:6] [ B:7] .
AVU fue descrito por primera vez en 1906 por Keith y Flack [A:3] .
El nódulo sinusal , el nódulo de Keys-Flak , o el nódulo sinoauricular ( del lat. nódus sinuatriális ) se encuentra subendocárdicamente en la pared de la aurícula derecha lateral al orificio de la vena cava superior, entre la abertura de la vena cava superior y la aurícula derecha, en el surco del borde [B: 5] [B: 8] . La longitud del ACS es ≈ 15 mm , su ancho es ≈ 5 mm y su espesor es ≈ 2 mm [3] . En general, tiene forma de media luna; su ancho varía de 9 a 15 mm; consta de un cuerpo (cuyo ancho de la parte central es de 5 mm y un grosor de 1,5-2 mm) y extremos en forma de cono [2] .
El nódulo auriculoventricular ( del lat. nódus atrioventricularis ), o nódulo de Aschoff-Tavar , se encuentra en el espesor de la sección anterior-inferior de la base de la aurícula derecha y en el tabique interauricular. Su longitud es de 5-6 mm, ancho 2-3 mm [3] . AVU es el eje del tejido conductor. Se encuentra en la cresta de los componentes trabeculares de entrada y vértice de la parte muscular del tabique interventricular. Es más conveniente considerar la arquitectura de la conexión AV en orden ascendente, desde el ventrículo hasta el miocardio auricular. El segmento de ramificación del haz AV se encuentra en la cresta del componente trabecular apical de la parte muscular del tabique interventricular. El segmento auricular del eje AV se puede dividir en la zona compacta del nódulo AV y la zona celular de transición. La sección compacta del nudo en toda su longitud mantiene una estrecha conexión con el cuerpo fibroso que forma su lecho. Tiene dos extensiones que corren a lo largo de la base fibrosa hacia la derecha hasta la válvula tricúspide y hacia la izquierda hasta la válvula mitral.
La zona de células de transición es un área localizada de forma difusa entre el miocardio contráctil y las células especializadas de la zona compacta del nódulo AV. En la mayoría de los casos, la zona de transición es más pronunciada en la parte posterior, entre las dos extensiones del nódulo AV, pero también forma una cubierta semioval del cuerpo del nódulo. La continuación de la AVU es el tronco común del haz de His .
El haz auriculoventricular ( del lat. Fascículus atrioventriculális ), o haz de His, conecta el miocardio auricular con el miocardio ventricular. En la parte muscular del tabique interventricular, este haz se divide en las piernas derecha e izquierda ( latín crus déxtrum et crus sinístrum ). La ramificación terminal de las fibras (fibras de Purkinje), en la que se dividen estas piernas, termina en el miocardio de los ventrículos [B: 5] . Descrito por el cardiólogo alemán Wilhelm Gies el joven [B:9] [4] .
La longitud del tronco común del haz de His es de 8-18 mm, dependiendo del tamaño de la parte membranosa del tabique interventricular, el ancho es de unos 2 mm. El tronco del haz de His consta de dos segmentos: perforante y ramificado. El segmento perforante atraviesa el triángulo fibroso y alcanza la parte membranosa del tabique interventricular. El segmento de ramificación comienza a nivel del borde inferior del tabique fibroso y se divide en dos ramas: la derecha va hacia el ventrículo derecho y la izquierda hacia el izquierdo, donde se distribuye en las ramas anterior y posterior. [3] . En la parte lisa del tabique interventricular, el haz de His izquierdo está claramente separado del miocardio ventricular por una membrana fibrosa [1] .
La rama anterior de la pierna izquierda del haz de His se ramifica en las secciones anteriores del tabique interventricular, en la pared anterolateral del ventrículo izquierdo y en el músculo papilar anterior [3] . Sin embargo, hay estudios que muestran de manera convincente que la pierna izquierda de His no tiene una estructura de dos vigas [1] .
La rama posterior proporciona conducción de impulsos a lo largo de las secciones medias del tabique interventricular, a lo largo de las partes apical posterior e inferior del ventrículo izquierdo, y también a lo largo del músculo papilar posterior. Entre las ramas de la pierna izquierda del haz de His hay una red de anastomosis, a través de las cuales el impulso, cuando uno de ellos está bloqueado, ingresa al área bloqueada en 10-20 mseg. La velocidad de propagación de la excitación en el tronco común del haz de His es de aproximadamente 1,5 m/s, en las ramas de las piernas del haz de His y las secciones proximales del sistema de Purkinje alcanza los 3-4 m/s, y en los tramos terminales de las fibras de Purkinje disminuye y en el miocardio de trabajo de los ventrículos es de aproximadamente 1 m/s [3] .
El ACS de una persona es irrigado por una sola arteria. En el 65% de las personas, la arteria SAU se origina en la arteria coronaria derecha, en el resto, en la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda [3] . Según otras fuentes [1] [2] , en el 55% de los casos la arteria del nodo sinusal parte de la arteria coronaria derecha (2-3 cm proximal a su origen) y en el 45% de la arteria coronaria izquierda (1 cm proximal a su origen). En algunos animales, el ACS (por ejemplo, en perros) está irrigado por varias arterias o por un vaso. pero formado por la fusión de varias ramas.
La AVU recibe sangre de la arteria del mismo nombre, que en el 80-90% de los casos es una rama de la arteria coronaria derecha, y en el resto, una rama de la arteria circunfleja izquierda [3] .
La parte perforante del tronco de His recibe sangre de la arteria AVU; la pierna derecha y la rama anterior de la pierna izquierda - de la arteria coronaria interventricular anterior; la rama posterior de la pierna izquierda - de la arteria coronaria interventricular posterior [3] .
El PSS es morfológicamente diferente tanto del músculo como del tejido nervioso, pero está en estrecha relación tanto con el miocardio como con el sistema nervioso intracardíaco [3] . Hay diferencias significativas entre especies en la naturaleza de la inervación de ACS y AVU [1] .
En general, se acepta que el SCA en animales puede distinguirse del miocardio activo por su rica inervación colinérgica o adrenérgica. Sin embargo, las diferencias conocidas entre especies en la naturaleza de la inervación del SCA no permiten que esta información se transfiera directamente a los humanos. Los estudios en el embrión humano han revelado la formación temprana de una rica red neuronal que contiene colinesterasa ; también se observó un alto contenido de colinesterasa en las células SAC en comparación con el miocardio auricular. La inervación adrenérgica y su desarrollo en el corazón humano no se comprenden bien [1] . Al mismo tiempo, se indica que la SAU está ricamente inervada por los nervios simpático y parasimpático derecho del corazón, que provocan, respectivamente, efectos cronotrópicos positivos y negativos [3] .
Los datos morfológicos existentes no sugieren que el área especializada de la unión AV en humanos tenga inervación colinérgica o adrenérgica [1] .
El desarrollo del corazón comienza a partir de la tercera semana de desarrollo intrauterino. A mediados de la 4ª semana , el corazón se divide en 2 cámaras y se forma el sistema de conducción: comienza con la formación del nódulo sinoauricular, con desarrollo casi simultáneo del resto del sistema de conducción.
En el área donde la vena cava superior ingresa al atrio, es posible aislar un área de tejido histológicamente distinta ya en las etapas más tempranas del desarrollo embrionario; la localización de esta área corresponde aproximadamente a la posición del ACS maduro. En las primeras etapas de desarrollo, el SAC tiene las dimensiones relativas más grandes y, a medida que el corazón crece, el área ocupada por el SAC disminuye en relación con el volumen del resto del tejido auricular [1] .
Conocer las características de la embriogénesis de la región de la unión AV facilita enormemente la comprensión de su estructura anatómica y arquitectónica celular, porque el desarrollo de las partes ramificadas y no ramificadas y el haz AV está asociado con diferentes zonas del tubo cardíaco primario [A : 4] [1] . En la etapa más temprana de desarrollo, el miocardio auricular pasa continuamente al miocardio ventricular alrededor de toda la circunferencia del canal auriculoventricular primario, y el miocardio del anillo auriculoventricular tiene especificidad histológica; y el rudimento (promordio) de la ramificación del haz AV se encuentra en la cresta de la parte muscular del tabique interventricular primario y se conecta a la red subendocárdica en ambos ventrículos. En su parte más posterior, el segmento proximal del haz AV se ramifica y se cierra a cada lado con tejido especializado del anillo auriculoventricular primario. Por lo tanto, el desarrollo de las partes ramificadas y no ramificadas del haz AV está asociado con diferentes zonas del tubo cardíaco primario: la parte ramificada se desarrolla en la región de la unión de las secciones de entrada y salida de los ventrículos, y la no ramificada. -La parte de ramificación se desarrolla en la parte de entrada del tabique interventricular. Como resultado de un mayor desarrollo, se forma un "sándwich" a partir de los tejidos del surco coronario, las almohadillas endocárdicas y el tejido conductor, que se conserva en el corazón maduro [1] .
Las fibras musculares atípicas del corazón son cardiomiocitos conductores especializados, ricamente inervados, con un pequeño número de miofibrillas y abundante sarcoplasma [B: 5] .
Las células que componen el nódulo sinusal son histológicamente distintas de las del miocardio de trabajo. Una buena guía es la pronunciada a.nodalis (arteria nodal). Las células del nódulo sinusal son más pequeñas que las células del miocardio auricular de trabajo. Se agrupan en forma de haces, mientras que toda la red de células está inmersa en una matriz desarrollada. En el borde del nódulo sinusal, frente al miocardio de la desembocadura de la vena cava superior, se determina una zona de transición, que puede considerarse como la presencia de células del miocardio auricular activo dentro del nódulo sinusal. Tales áreas de acumulación de células auriculares en el tejido del nódulo se encuentran con mayor frecuencia en el borde del nódulo y la cresta del borde (la protuberancia de la pared de la aurícula derecha del corazón, que termina en la parte superior de los músculos pectíneos). ) [1] .
Histológicamente, el nódulo sinusal consta de los llamados. células nodulares típicas. Están dispuestos al azar, tienen forma de huso y, a veces, se ramifican. Estas células se caracterizan por un débil desarrollo del aparato contráctil, una distribución aleatoria de las mitocondrias. El retículo sarcoplásmico está menos desarrollado que en el miocardio auricular y el sistema de túbulos T está ausente. Esta ausencia, sin embargo, no es un criterio por el cual se distinguen las "células especializadas": a menudo, el sistema de túbulos T también está ausente en los cardiomiocitos auriculares en funcionamiento.
Se observan células de transición a lo largo de los bordes del nódulo sinusal, que difieren de las típicas en una mejor orientación de las miofibrillas junto con un mayor porcentaje de conexiones intercelulares: nexos. Las "células de luz intercaladas" encontradas anteriormente, según los últimos datos, no son más que un artefacto.
Según el concepto propuesto por T. James et al. (1963-1985), la conexión del nódulo sinusal con el nódulo AV está dada por la presencia de 3 tractos: 1) anterior corto (haz de Torel), 2) medio (haz de Wenckebach) y 3) posterior (haz de Bachmann), más extenso. Por lo general, los pulsos ingresan a la AVU a lo largo de las vías anterior y media cortas, lo que demora entre 35 y 45 ms. La velocidad de propagación de la excitación a través de las aurículas es de 0,8 a 1,0 m/s. También se han descrito otros tractos de conducción auricular; por ejemplo, según B. Scherlag (1972), a lo largo del tracto interauricular inferior, la excitación se lleva a cabo desde la parte anterior de la aurícula derecha hasta la parte inferior posterior de la aurícula izquierda. Se cree que en condiciones fisiológicas estos haces, así como el de Torel, se encuentran en estado latente [3] .
Al mismo tiempo, muchos investigadores cuestionan la existencia de haces especializados entre ACS y AVU. Por ejemplo, la conocida monografía colectiva [1] afirma lo siguiente:
La controversia sobre la cuestión del sustrato anatómico para la conducción de impulsos entre los nódulos sinusal y auriculoventricular se prolonga desde hace cien años, al igual que la historia del estudio del propio sistema de conducción. (...) Según Aschoff, Monckeberg y Koch, el tejido entre los ganglios es el miocardio auricular de trabajo y no contiene trayectos histológicamente distinguibles. (...) En nuestra opinión, como las tres vías especializadas mencionadas anteriormente, James dio una descripción de casi todo el miocardio del tabique interauricular y la cresta del borde. (...) Hasta donde sabemos, nadie ha demostrado hasta ahora, sobre la base de observaciones morfológicas, que en el tabique intercardíaco y la cresta del borde discurran tractos estrechos comparables de alguna manera con el tracto auriculoventricular y sus ramas. .
Histológicamente, las células del componente auricular de la unión AV son más pequeñas que las células del miocardio auricular activo. Las células de la zona de transición tienen una forma alargada y, a veces, están separadas por hebras de tejido fibroso. En el área compacta del nódulo AV, las células están más empaquetadas y, a menudo, se organizan en haces y espirales interconectados. En muchos casos, se revela la división de la zona compacta en capas profundas y superficiales. Un revestimiento adicional es una capa de células de transición, que le da al nodo una estructura de tres capas. A medida que el nodo se mueve hacia la parte de penetración del haz, se observa un aumento en el tamaño de la celda, pero en general la arquitectura celular es comparable a la de la zona compacta del nodo. El límite entre el nódulo AV y la parte penetrante del mismo haz es difícil de determinar bajo un microscopio, por lo que es preferible una separación puramente anatómica en la región del punto de entrada del eje en el cuerpo fibroso. Las células que forman la parte ramificada del haz son similares en tamaño a las células del miocardio ventricular.
La parte inferior de la AVU consta de fibras orientadas en paralelo que normalmente forman solo un puente de células cardíacas adyacentes a través de una formación cartilaginosa que brinda soporte a las válvulas cardíacas y aísla eléctricamente las aurículas de los ventrículos [5] .
Las fibras de colágeno dividen AVU en estructuras de cable. Estas estructuras proporcionan la base anatómica para la disociación de la conducción longitudinal. La conducción de la excitación a lo largo de la AVU es posible tanto en dirección anterógrada como retrógrada. AVU, por regla general, se divide funcionalmente longitudinalmente en dos canales de conducción (α lento y β rápido), lo que crea condiciones para la aparición de taquicardia recíproca nodal paroxística .
Las células de la rama izquierda del haz de His se pueden distinguir de las células del miocardio de trabajo por su ubicación y características de tinción [1] .
La identificación de ramificaciones terminales en las secciones distales de ambas piernas del haz de His es difícil debido a su similitud citológica con el miocardio normal [1] .
Las células pálidas o hinchadas (llamadas células de Purkinje) son raras en el miocardio auricular y en el área especializada de la unión auriculoventricular en bebés y niños pequeños; según algunos autores, son artefactos allí [1] .
Las células de Purkinje son las más grandes no solo en el sistema de conducción, sino en todo el miocardio [B: 10] . Las células de Purkinje en los ventrículos se encuentran debajo del endocardio, se combinan en "fibras", según la morfología: redondas, ligeras, ovaladas, sin estrías transversales; siendo uno de los tipos de cardiomiocitos atípicos, son prácticamente incapaces de contraerse (debido a la ausencia o bajo contenido de miofibrillas, túbulos T y mitocondrias) [B: 11] .
Debido a la abundancia de glucógeno, los miocitos conductores del corazón se distinguen claramente tiñendo el glucógeno con carmín según el método Best [B: 10] . Las "fibras" (células) de Purkinje adquieren un color rosa azulado cuando se tiñen con el método Azan [B: 11] .
La velocidad de conducción de la excitación a través de la aurícula es de aproximadamente 1 m/s , y la onda de excitación alcanza el AVA aproximadamente 0,08 s después de que se originó en la SAU. La propagación del impulso de excitación a través de la zona AVU se produce muy lentamente (≈0,05 m/s) , por lo que se produce un desfase de ≈0,15 s entre la excitación de las aurículas y los ventrículos . Las fibras especializadas del haz de His y de Purkinje conducen un impulso rápido (≈3 m/s) a lo largo del tabique hasta las capas subendocárdicas del miocardio, la base de los músculos papilares y luego, a través de las fibras penetrantes, pasan a la capa epicárdica. del tejido muscular de los ventrículos derecho e izquierdo. Luego, la onda de excitación, que pasa a través de numerosas ramas de las fibras de Purkinje, finalmente llega a las células del miocardio activo. Esto conduce a una excitación casi simultánea de todas las células de los músculos ventriculares [5] .
El funcionamiento del sistema de conducción del corazón puede ser regulado por un complejo de influencias de metabolitos, factores humorales y el sistema nervioso [B: 12] [6] [B: 13] [7] .
“La capacidad de adaptación del corazón se debe a dos tipos de mecanismos reguladores [8] :
El trabajo del corazón también se modifica significativamente a nivel de los reflejos intracardiacos (cardíaco-cardíacos) locales, que se cierran en los ganglios intramurales del corazón [6] . De hecho, los arcos reflejos intracardíacos forman parte del sistema nervioso metasimpático . Las neuronas eferentes son comunes al arco reflejo parasimpático clásico (neuronas ganglionares), y representan una "ruta final" única para las influencias aferentes del corazón y los impulsos eferentes a lo largo de las fibras eferentes preganglionares del nervio vago. Los reflejos intracardíacos proporcionan un “suavizado” de aquellos cambios en la actividad del corazón que ocurren debido a los mecanismos de autorregulación homeo o heterométrica, que es necesaria para mantener un nivel óptimo de gasto cardíaco [7] .
Regulación extracardíacaEl corazón puede ser un eslabón efector de reflejos originados en vasos sanguíneos, órganos internos, músculos esqueléticos y piel; todos estos reflejos se realizan a nivel de varias partes del sistema nervioso autónomo, y su arco reflejo puede cerrarse a cualquier nivel, desde los ganglios hasta el hipotálamo [6] . Se pueden dar los siguientes dos ejemplos de regulación refleja de la actividad SAU: el reflejo de Goltz se manifiesta por bradicardia, hasta un paro cardíaco completo, en respuesta a la irritación de los mecanorreceptores peritoneales; el reflejo de Danan-Ashner se manifiesta por una disminución de la frecuencia cardíaca al presionar los globos oculares; etc [6] .
Las influencias hormonales también se refieren a la regulación extracardíaca [6] . Así, las hormonas tiroideas ( tiroxina y triyodotironina ) aumentan la actividad cardíaca, contribuyendo a una generación más frecuente de impulsos, un aumento de la fuerza de las contracciones cardíacas y un aumento del transporte de calcio; las hormonas tiroideas también aumentan la sensibilidad del corazón a las catecolaminas: adrenalina , norepinefrina [7] .
Un ejemplo del impacto de los metabolitos es el efecto de una mayor concentración de iones de potasio , que tiene un efecto sobre el corazón similar a la acción de los nervios vagos: un exceso de potasio en la sangre provoca una disminución de la frecuencia cardíaca , debilita el fuerza de contracción, inhibe la conductividad y la excitabilidad [7] .
Al coordinar las contracciones de las aurículas y los ventrículos, el PSS asegura el trabajo rítmico del corazón, es decir, la actividad cardíaca normal . En particular, es el PSS el que asegura el automatismo del corazón .
Funcionalmente, el nódulo sinusal es un marcapasos de primer orden . En reposo, normalmente genera 60-90 pulsos por minuto [3] .
En la unión AV, principalmente en las zonas limítrofes entre la AVU y el haz de His, existe un retraso importante en la onda de excitación. La velocidad de conducción de la excitación cardíaca se reduce a 0,02-0,05 m/s. Tal retraso en la excitación en la AVU proporciona la excitación de los ventrículos solo después del final de una contracción auricular completa. Así, las principales funciones de la AVU son: 1) retardo anterógrado y filtrado de las ondas de excitación de las aurículas a los ventrículos, proporcionando una contracción coordinada de las aurículas y los ventrículos, y 2) protección fisiológica de los ventrículos de la excitación en la fase vulnerable del potencial de acción (para prevenir la taquicardia ventricular recirculatoria ). Las células AVU también son capaces de asumir las funciones de un centro de automatismo de segundo orden cuando se suprime la función SAC. Suelen producir 40-60 pulsos por minuto. [3]
Los haces accesorios entre las aurículas y los ventrículos son el sustrato anatómico de la variante clásica de preexcitación ventricular ( síndrome de Wolf-Parkinson-White ) [B:6] .