Los cuerpos carotídeos son acumulaciones pareadas de quimiorreceptores arteriales ubicados en el área del seno carotídeo cerca de la ramificación de la arteria carótida en el arco interno y externo , en la pared posterior de la arteria común. Provienen del tercer arco reducido de la arteria carótida y células de la cresta neural . La función de los cuerpos carotídeos es principalmente detectar cambios en la presión parcial de oxígeno, e indirectamente en dióxido de carbono, pH y temperatura.
Los cuerpos carotídeos están formados por unidades llamadas lobulillos. Cada lóbulo está compuesto por dos tipos de células llamadas glomus (glomerular) y está inervado por un proceso del nervio glosofaríngeo .
Las células glomerulares tipo I son quimiorreceptores periféricos, formados a partir de células de la cresta neural migradas, es decir, se originan a partir del ectodermo . Provocan un potencial postsináptico excitatorio directamente en las fibras nerviosas que conducen al centro respiratorio, liberando neurotransmisores , que incluyen acetilcolina , ATP y dopamina . Además, las células glomerulares están conectadas eléctricamente entre sí y con las fibras del nervio carotídeo. Las células glomerulares tipo II son células de soporte. Se parecen a las células gliales y expresan proteínas, marcadores gliales de la familia S100. Los cuerpos carotídeos son los órganos más vascularizados (es decir, provistos de vasos sanguíneos) del cuerpo humano.
Los cuerpos carotídeos realizan principalmente una función quimiorreceptora, respondiendo a una disminución de la presión parcial de O 2 en la sangre. Lo detectan las células tipo I, que desencadenan un potencial de acción en las terminaciones nerviosas de la rama carotídea del nervio glosofaríngeo (glosofaríngeo), que lo transmite al SNC.
Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo, a diferencia de los receptores centrales del bulbo raquídeo, son principalmente sensibles a los cambios en la presión parcial (P) O 2 y, en segundo lugar, a una disminución del pH y un aumento del CO 2 . La liberación de mediadores por parte de los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos disminuye cuando la P de oxígeno está por encima de ~100 mm Hg. Arte. (a un nivel de pH normal), sin embargo, cuando la saturación de oxígeno en la sangre está por debajo del 90% (PO 2 alrededor de 60 mm Hg), aumenta rápidamente.
El mecanismo de recepción no se ha determinado de manera confiable, además, puede variar en diferentes especies. Sin embargo, se ha comprobado que el método de detección de una disminución de P O 2 está asociado con un aumento en la producción de sulfuro de hidrógeno por parte de la enzima cistationina gamma liasa. Esto se ha demostrado en experimentos con ratones en los que esta enzima fue inhibida farmacológicamente. La cistationina -gamma-liasa interactúa con la hemooxigenasa-2 . Archivado el 7 de noviembre de 2017 en CO Wayback Machine . Este transmisor de gas también puede influir en la liberación de neurotransmisores. La caída en los niveles de CO debido a la hipoxia conduce al cierre de los canales de potasio de alta conductancia activados por calcio (canales BK), lo que conduce a la despolarización de la membrana y la activación de los quimiorreceptores. Teóricamente, el papel de un sensor de hipoxia puede pertenecer a la citocromo c-oxidasa , que normalmente también forma CO cuando reacciona con el O 2 . Según otra hipótesis, la detección de hipoxia puede involucrar sensores de oxígeno mitocondriales y citocromos que contienen hemo . Estas últimas, al ser grandes proteínas de membrana, incluidas las mitocondrias (citocromo-c), desempeñan el papel de agente oxidante en la fosforilación oxidativa . El hemo del citocromo contiene hierro con valencia variable y, por lo tanto, se une al oxígeno de manera reversible. transfiriéndolo de los complejos III a IV de la cadena respiratoria, al mismo tiempo que convierte la mayoría de las especies reactivas de oxígeno peligrosas en agua. Se plantea la hipótesis de que la hipoxia puede conducir a un aumento de las especies reactivas del oxígeno, como los peróxidos, los iones y los radicales libres , aunque todavía no se sabe con certeza. Un mecanismo de acción diferente es posible para el "sensor de energía" proteína quinasa activada por AMP (AMPK) , ya que esta enzima se usa durante tiempos de consumo de energía celular muy elevado (durante el ejercicio) y estrés metabólico. Durante la hipoxia , la AMPK parece cerrar los canales de potasio activados por calcio y los canales similares a TASK sensibles al oxígeno. Durante la hipoxia, aumenta la concentración de CO 2 , que al entrar en la célula aumenta la cantidad de ácido carbónico, por lo tanto, aumenta la concentración de protones. El CO 2 y el pH bajo disminuyen la corriente de potasio a través de canales similares a TASK, lo que puede conducir a la despolarización y liberación de neurotransmisores.
Los mecanismos descritos anteriormente conducen, en la mayoría de los casos, al cierre de los canales de potasio, lo que provoca la despolarización . Una disminución en la diferencia de potencial abre canales de calcio, aumentando la concentración de calcio en la célula. El calcio induce la exocitosis de vesículas que contienen neurotransmisores, como acetilcolina, norepinefrina , dopamina, adenosina , ATP, sustancia P y met-encefalina . Interactúan con los receptores de la terminal postsináptica del nervio glosofaríngeo, provocando un potencial de acción. A través del nervio glosofaríngeo, las señales de los cuerpos carotídeos se transmiten a los centros cardiovasculares y respiratorios del bulbo raquídeo. Así, la hipoxia provoca un aumento del trabajo del corazón y de la ventilación pulmonar.