Criptosporidiosis

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Criptosporidiosis

Micrografía de una sección histológica del intestino que muestra células infectadas
CIE-11 1A32
CIE-10 07.2 _
MKB-10-KM A07.2
CIE-9 007.4
MKB-9-KM 007.4 [1] [2]
EnfermedadesDB 3221
Medline Plus 000617
Medicina electrónica med/484 
Malla D003457
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La criptosporidiosis  es una enfermedad parasitaria causada por protistas del género Cryptosporidium del phylum Apicomplex . La criptosporidiosis suele manifestarse como una infección aguda y de corta duración y se transmite por vía alimentaria, a menudo a través del agua contaminada. El síntoma principal en personas con un sistema inmunitario intacto es la diarrea , pero los pacientes inmunocomprometidos experimentan síntomas mucho más graves, a menudo mortales [3] .

Signos y síntomas

Los síntomas aparecen de 2 a 10 días después de la infección, en promedio al séptimo día. A veces, la aparición de los síntomas se retrasa hasta dos semanas y, en algunos casos, hasta un mes [3] . Hay 3 formas posibles de la enfermedad en personas inmunocompetentes. La enfermedad puede causar diarrea aguda o crónica que puede durar varias semanas. En muy raras ocasiones, se puede encontrar sangre o glóbulos blancos en las heces del paciente [4] . Además de la diarrea, los pacientes pueden sufrir dolor de estómago , calambres y fiebre baja . Otros síntomas incluyen náuseas, vómitos [5] , malabsorción [6] y deshidratación [7] . La enfermedad puede ser asintomática, sin embargo, tales portadores de la infección pueden infectar a otras personas. Después de que desaparecen los síntomas de la criptosporidiosis en una persona enferma, esta puede transmitir la infección a otras personas durante varias semanas más. La criptosporidiosis puede causar otras enfermedades graves, como la pancreatitis [8] . Las personas inmunocomprometidas, así como las personas muy jóvenes o muy ancianas, pueden sufrir una forma más grave de criptosporidiosis [9] . Hay 4 manifestaciones clínicas de criptosporidiosis en pacientes con SIDA : el 4% no tiene síntomas, el 29% tiene una infección temporal, el 60% tiene diarrea crónica y el 8% tiene infecciones graves similares al cólera . En pacientes con infección transitoria, la diarrea se resuelve en 2 meses y ya no se encuentra cryptosporidium en las heces. Crónica es la diarrea que dura 2 o más meses. En los casos más graves, los pacientes excretan al menos 2 litros de diarrea acuosa por día, hasta una pérdida de 25 litros de líquido por día [4] [10] . Los pacientes con criptosporidiosis en el contexto del SIDA experimentan malabsorción severa y pueden perder hasta el 10% de su peso. Una vez enfermos, muchos de ellos no pueden deshacerse por completo del cryptosporidium hasta el final de sus vidas [11] .

Cuando los parásitos se propagan más allá de los intestinos, como suele ocurrir en los pacientes con SIDA, pueden llegar a los pulmones , el oído medio , el páncreas y el estómago. El parásito puede infectar el tracto biliar, lo que puede provocar colecistitis y colangitis [10] .

Etiología

Los agentes causantes de la infección son protistas del género Cryptosporidium del phylum Apicomplexa . La infección comienza con la entrada de la etapa de reposo del parásito, el ooquiste, en el tracto digestivo del huésped junto con agua o comida. 4 esporozoítos contenidos en el ooquiste abandonan su caparazón y se desplazan hacia las células epiteliales del intestino . Habiendo llegado al enterocito, el parásito forma una zona de interacción complejamente organizada con la célula huésped, después de lo cual se forma una vacuola parasitofórica extracitoplasmática alrededor del criptosporidio, bajo cuya protección proceden todas las etapas posteriores del desarrollo del patógeno. Tal disposición del parásito, ubicada en el límite entre la existencia intracelular (que observamos en los coccidios ) y extracelular (característica de las gregarinas ), es única para el género Cryptosporidium [12] .

Durante algún tiempo, el parásito se alimenta y crece activamente, después de lo cual procede a la merogonía  : reproducción por división múltiple. Los merozoítos resultantes entran en la luz intestinal e infectan otras células huésped. En algún momento, Cryptosporidium pasa a la reproducción sexual, los individuos de la generación sexual se desarrollan a partir de merozoitos: microgamontes y macrogomontes. A partir del microgamonte se desarrollan hasta 16 gametos libres de flagelos , que entran en la luz intestinal, encuentran el macrogomonte y lo fertilizan, dando como resultado la formación de un cigoto . El cigoto sufre división reduccional , se enquista y se desarrolla en un ooquiste que contiene 4 esporozoitos. Se cree que si se forma un ooquiste de pared delgada a partir del cigoto, los esporozoitos pueden salir en el intestino del mismo huésped, lo que lleva a cabo la autoinvasión. Los ooquistes de paredes gruesas se excretan durante el acto de la defecación en el ambiente externo para infectar a otros huéspedes [3] .

Epidemiología

La infección se transmite a través de sustancias contaminadas como la tierra, el agua, alimentos crudos o infectados que han estado en contacto con las heces de una persona o animal infectado. La criptosporidiosis a menudo ocurre en personas que están en contacto constante con agua dulce, incluidas las aguas recreativas como las piscinas . Otras fuentes potenciales incluyen agua del grifo tratada inadecuadamente o alimentos contaminados [3] . La alta resistencia de los ooquistes de Cryptosporidium a los desinfectantes como el blanqueador con cloro les permite sobrevivir y seguir siendo capaces de causar infecciones durante mucho tiempo [13] .

Diagnósticos

Existen diversas pruebas diagnósticas para detectar la criptosporidiosis. Estos incluyen microscopía , tinción y detección de anticuerpos . La microscopía se utiliza para detectar ooquistes en las heces de un paciente [9] . El método de flotabilidad centrífuga de sulfato de zinc modificado y el método de flotabilidad de azúcar Shelter se utilizan para concentrar y detectar esporocistos en una muestra fecal [14] . Los métodos de tinción incluyen la tinción acidorresistente para dar a los ooquistes un color rojo. También se puede utilizar la tinción de Giemsa . Parte del intestino delgado se puede teñir con hematoxilina y eosina , lo que revela ooquistes adheridos a las células epiteliales [6] . Además, se utiliza microscopía fluorescente de muestras teñidas con auramina [9] .

Otra forma de diagnosticar una enfermedad es la detección de antígenos . Esto se puede hacer utilizando la técnica de anticuerpos fluorescentes directos (DFA) , así como la inmunofluorescencia indirecta o ELISA [ 14] . La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es otra forma de diagnosticar la criptosporidiosis. Este método puede incluso identificar especies específicas de Cryptosporidium [3] . Si se sospecha que un paciente tiene criptosporidiosis de las vías biliares , el método de diagnóstico adecuado es la ecografía . Si la ecografía no proporciona resultados inequívocos, se realiza una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica [4] .

Prevención

Muchas plantas de tratamiento de aguas residuales que toman agua sin tratar de ríos, lagos y embalses para el suministro de agua doméstica utilizan tecnologías de filtración convencionales. Incluyen una serie de procesos, que incluyen coagulación , floculación, sedimentación y filtración. La filtración directa, que se usa comúnmente para tratar agua con bajos niveles de sólidos, implica coagulación y filtración, pero no sedimentación. Otros procesos de filtración comunes, incluidos los que utilizan filtros lentos de arena, tierra de diatomeas y filtros de membrana, retienen el 99 % del criptosporidio [15] .

A pesar de que Cryptosporidium es altamente resistente a la desinfección con cloro a una concentración suficientemente alta, el dióxido de cloro y el ozono inactivan eficazmente al parásito [16] . Además , el patógeno muere por exposición a la radiación ultravioleta en dosis relativamente bajas [17] .

Es muy probable que las buenas prácticas de higiene y saneamiento, como lavarse bien las manos, prevengan la adquisición y propagación de la criptosporidiosis [14] . Debe evitarse el contacto con heces de animales y alimentos y agua que puedan haber sido contaminados. La filtración de agua convencional puede no ser suficiente para eliminar Cryptosporidium , la forma más confiable de desinfectar el agua potable, que puede estar contaminada con Cryptosporidium, es hervirla [18] . El procedimiento estándar de pasteurización de la leche generalmente hace que los ooquistes parásitos pierdan su infectividad. El agua potable embotellada generalmente está libre de cryptosporidium, especialmente si el agua proviene de una fuente subterránea [19] .

Tratamiento

Todavía no existe un tratamiento confiable para la criptosporidiosis, los agentes como la paromomicina , la nitazoxanida y la atovacuona [20] se usan comúnmente . El tratamiento suele estar dirigido principalmente a apoyar la condición física del paciente. El paciente recibe una gran cantidad de líquido para reponer las pérdidas de agua. A veces se utiliza una dieta a base de lactosa como tratamiento tolerante [21] . En casos raros, se pueden requerir líquidos intravenosos. Rara vez se usan antibióticos , principalmente para personas con enfermedades graves y sistemas inmunitarios débiles.

Personas con sistemas inmunológicos saludables

La mayoría de los individuos inmunocompetentes sufren un curso breve (menos de 2 semanas) de enfermedad autolimitada que requiere atención de apoyo y rehidratación, a veces medicamentos antidiarreicos, y termina con una recuperación espontánea. En los EE . UU ., el fármaco nitazoxanida se usa para personas inmunocompetentes [3] . La espiramicina también se usa a veces para ayudar a acortar la duración de la diarrea en los niños [4] .

Personas inmunocomprometidas

La espiramicina a menudo se usa para tratar la diarrea en pacientes en las primeras etapas del SIDA . En general, la tasa de mortalidad de los pacientes infectados con SIDA se basa en los marcadores CD4 +. Los pacientes con recuentos de linfocitos CD4+ superiores a 180 células/mm³ tienen posibilidades de recuperarse con atención de apoyo de rehabilitación y medicación, pero en pacientes con recuentos de CD4+ inferiores a 50 células/mm³, la infección suele ser mortal en un plazo de tres a seis meses. En 1993, durante la epidemia de criptosporidiosis de Milwaukee (la más grande de su tipo), el 73 % de los pacientes de SIDA con recuentos de CD4+ por debajo de 50 células/mm³ y el 36 % de los que tenían entre 50 y 200 células/mm³ murieron dentro del primer año de infección [22] . En un paciente iraní con SIDA que tenía criptosporidiosis pulmonar además de intestinal, la azitromicina y la paromomicina ayudaron a eliminar la infección [23] .

Epidemiología

La criptosporidiosis se distribuye en todo el mundo y representa el 50,8% de todas las enfermedades parasitarias transmitidas por el agua [24] . En los países en desarrollo, el 8-19% de las enfermedades gastrointestinales pueden estar asociadas con Cryptosporidium [25] . El diez por ciento de la población en los países en desarrollo arroja ooquistes. En los países desarrollados , este número es inferior en un 1-3%. El grupo de edad más susceptible a la criptosporidiosis son los niños de 1 a 9 años [4] .

A partir de 2010, la criptosporidiosis ha causado unas 100 000 muertes, frente a las 220 000 de 1990 [26] .

Estadísticas de criptosporidiosis para los EE. UU. para 2006-2008 [24] :

Año casos
2006 5936
2007 11 170
2008 7749

Notas

  1. ↑ Base de datos de ontología de enfermedades  (inglés) - 2016.
  2. ↑ Publicación de ontología de la enfermedad monarca 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 Criptosporidiosis . Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Consultado el 4 de octubre de 2017. Archivado desde el original el 8 de noviembre de 2010.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 Chen XM, Keithly JS, Paya CV, LaRusso NF Cryptosporidiosis  //  The New England Journal of Medicine . - 2002. - mayo ( vol. 346 , n. 22 ). - Pág. 1723-1731 . -doi : 10.1056 / NEJMra013170 . —PMID 12037153 .
  5. ↑ Harvey, Richard A.; Champe, Pamela C.; Fisher, Bruce D. Lippincott's Illustrated Reviews : Microbiología  . — 2do. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. - Pág. 367, 388.
  6. ↑ 1 2 Winn Jr., Washington; Allen, Esteban; Janda, William; Koneman, Elmer; Procop, Gary; Schreckenberger, Paul; Woods, Gail. Atlas en color de Koneman y libro de texto de  microbiología diagnóstica . — 6to. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. - Pág. 1267-1270.
  7. ↑ Criptosporidiosis . Medline Plus (16 de enero de 2009). — "Un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. (NLM) y los Institutos Nacionales de Salud (NIH)". Fecha de acceso: 15 de junio de 2014. Archivado desde el original el 4 de julio de 2014.
  8. ↑ Hawkins S., Thomas R., Teasdale C. Pancreatitis aguda: un nuevo hallazgo en la enteritis por criptosporidio  //  The BMJ  : journal. - 1987. - vol. 294 , núm. 6570 . - Pág. 483-484 . -doi : 10.1136 / bmj.294.6570.483-a . — PMID 3103738 .
  9. ↑ 1 2 3 Brooks, Geo. F.; Butel, Janet S.; Morse, Stephen A. Jawetz, Melnick y Microbiología médica de Adelberg  (neopr.) . — 23. - Nueva York: Lange Medical Books/McGraw Hill, 2004. - S. 684-685.
  10. ↑ 1 2 Ryan, Kenneth J.; Ray, C. George. Sherris Microbiología médica: una introducción a las  enfermedades infecciosas . — 4to. - Nueva York: McGraw-Hill Education , 2004. - Pág. 727-730.
  11. ↑ Chen Q., Schlichtherle M., Wahlgren M. Molecular Aspects of Severe Malaria   // Clinical Microbiology Reviews. - 2000. - julio ( vol. 13 , no. 3 ). - Pág. 439-450 . -doi : 10.1128/ CMR.13.3.439-450.2000 . —PMID 10885986 .
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  13. ↑ Carpenter C., Fayer R., Trout J., Beach M. Desinfección con cloro del agua recreativa para Cryptosporidium parvum   // Enfermedades infecciosas emergentes : diario. - Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , 1999. - Vol. 5 , núm. 4 . - pág. 579-584 . -doi : 10.3201/ eid0504.990425 . — PMID 10458969 .
  14. ↑ 1 2 3 Murray, Patrick R., Ken S. Rosenthal y Michael A. Pfaller. Microbiología médica. 5ª ed. Filadelfia: Elsevier Inc., 2005: 855-856.
  15. ↑ La regla provisional mejorada de tratamiento de aguas superficiales: ¿qué significa para usted? (pdf). USEPA. Consultado el 6 de mayo de 2007. Archivado desde el original el 28 de septiembre de 2007.
  16. ↑ Korich DG, Mead JR, Madore MS, Sinclair NA, Sterling CR Efectos del ozono, el dióxido de cloro, el cloro y la monocloramina en la viabilidad de los ooquistes de Cryptosporidium parvum   // Microbiología ambiental y aplicada : diario. - 1990. - mayo ( vol. 56 , n. 5 ). - P. 1423-1428 . —PMID 2339894 .
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  19. ↑ John, David T. y William A. Petri, Jr. Parasitología médica de Markell y Voge. 9ª ed. Filadelfia: Elsevier Inc., 2006: 68-71.
  20. ↑ Smith HV, Corcoran GD Nuevos fármacos y tratamiento para la criptosporidiosis  (neopr.)  // Curr. Opinión Infectar. Dis.. - 2004. - diciembre ( vol. 17 , no. 6 ). - S. 557-564 . -doi : 10.1097/ 00001432-200412000-00008 . — PMID 15640710 . Archivado desde el original el 25 de mayo de 2012.
  21. ↑ Tratamiento de criptosporidiosis: MedScape . Consultado el 29 de octubre de 2013. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016.
  22. ↑ Gilson MD, Ian; Buggy, Brian PMD Criptosporidiosis en pacientes con la enfermedad del VIH: ¿Es seguro beber el agua?  (Inglés)  // HIV Newsline: revista. - Hospital General de San Francisco, 1996. - Octubre.
  23. ↑ Meamar AR, Rezaian M., Rezaie S., et al. Ooquistes de genotipo bovino de Cryptosporidium parvum en muestras respiratorias de un paciente con SIDA: eficacia del tratamiento con una combinación de azitromicina y paromomicina   // Parasitol . Res. : diario. - 2006. - mayo ( vol. 98 , n. 6 ). - pág. 593-595 . -doi : 10.1007/ s00436-005-0097-4 . — PMID 16416289 .
  24. ↑ 12 Criptosporidiosis._ _ _ Gedeón (23 de febrero de 2009). - "Se requiere suscripción de prueba para acceder". Consultado el 15 de junio de 2014. Archivado desde el original el 27 de abril de 2020.
  25. ↑ Gatei W., Wamae CN, Mbae C., et al. Criptosporidiosis: prevalencia, análisis de genotipo y síntomas asociados con infecciones en niños en Kenia  (inglés)  // Am. Tropa J. Medicina. Hig. : diario. - 2006. - julio ( vol. 75 , no. 1 ). - pág. 78-82 . —PMID 16837712 .
  26. ↑ Lozano, R. Mortalidad global y regional por 235 causas de muerte para 20 grupos de edad en 1990 y 2010: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedad 2010  //  The Lancet  : revista. - Elsevier , 2012. - 15 de diciembre ( vol. 380 , no. 9859 ). - P. 2095-2128 . - doi : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0 . — PMID 23245604 .
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