Nocodazol

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nocodazol
General

Nombre sistemático
Metilo ​(5-​[2-​tienilcarbonil]-​1H-​bencimidazol-​2-​ilo
química fórmula C 14 H 11 N 3 O 3 S
Propiedades físicas
Estado polvo blanco sólido con un matiz amarillento
Masa molar 301,3 g/ mol
Propiedades termales
La temperatura
 •  fusión 256°C
Clasificación
registro número CAS 31430-18-9
PubChem
registro Número EINECS 250-626-5
SONRISAS   O=C(C2=CC=CS2)C1=CC=C (N=C(NC(OC)=O)N3)C3=C1
InChI   InChI=1S/C14H11N3O3S/c1-20-14(19)17-13-15-9-5-4-8(7-10(9)16-13)12(18)11-3-2-6- 21-11/h2-7H,1H3,(H2,15,16,17,19)KYRVNWMVYQXFEU-UHFFFAOYSA-N
CHEBI 34892
ChemSpider
Los datos se basan en condiciones estándar (25 °C, 100 kPa) a menos que se indique lo contrario.
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El nocodazol  es un compuesto orgánico que posee actividad antimitogénica y antineoplásica, lograda debido a la despolimerización de los microtúbulos en el citoplasma de las células [1] . Se utiliza en quimioterapia experimental de tumores malignos in vitro e in vivo [2] [3] [4] .

Algunas otras sustancias tienen un efecto similar, como la vincristina y la colcemida . El nocodazol se usa ampliamente en la investigación médica y biológica, por ejemplo, para la sincronización del ciclo celular y la fragmentación del complejo de Golgi [5] .

Mecanismo de acción

Provoca la detención del ciclo celular en la fase G2 o M. El mecanismo de acción está asociado con una violación de la polimerización de los microtúbulos, como resultado de lo cual pierden su capacidad de unirse a los cinetocoros y se detiene la división celular. Para fines de investigación, el nocodazol se suele utilizar en una concentración de 40-100 ng/ml durante 12-18 horas. La detención prolongada del ciclo celular en mitosis suele conducir al inicio del proceso de apoptosis en la célula.

Síntesis

El nocodazol se puede sintetizar a partir de (4-fluorofenil)(tiofen-2-il)metanona.

Notas

  1. RJ Vasquez, B Howell, AM Yvon, P Wadsworth y L Cassimeris. Las concentraciones nanomolares de nocodazol alteran la inestabilidad dinámica de los microtúbulos in vivo e in vitro  (inglés)  // Mol Biol Cell .. - 1997. - Iss. Junio; 8(6): . — pág. 973–985. .
  2. Hye Joung Choi, Masayuki Fukui y Bao Ting Zhu. Papel de la regulación positiva de ciclina B1/Cdc2 en el desarrollo de la detención de la prometafase mitótica en células de cáncer de mama humano tratadas con nocodazol  // PLoS One.. - 2011; 6(8): e24312..
  3. ^ Jordan MA, Wilson L. Microtúbulos y filamentos de actina: objetivos dinámicos para la quimioterapia contra el cáncer. // Curr Opin Cell Biol.. - 1998 Feb; 10(1): 123-130.. - PMID PMID: 9484604.
  4. Ghanem Atassi, HJ Tagnon. R17934-NSC 238159: un nuevo fármaco antitumoral: I. Efecto sobre tumores experimentales y factores que influyen en la eficacia  // European Journal of Cancer.. — 1975; 11:599-607..
  5. 10. Storrie B., Yang W. Dinámica del complejo de Golgi de mamíferos en interfase como se revela a través de fármacos que producen el desmontaje reversible de Golgi   // Biochim . Biografía. Acta.. - 1998. - Iss. 14 de agosto; 1404(1-2): . - Pág. 127-137. .