| polineuropatía | |
|---|---|
| CIE-10 | G60 - G64 _ _ |
| MKB-10-KM | A69.22 y G62.9 |
| CIE-9 | 356,4 , 357,1 - 357,7 |
| Malla | D011115 |
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La polineuropatía (polirradiculoneuropatía, también se presenta polineuropatía) es una lesión múltiple de los nervios periféricos , que se manifiesta por parálisis flácida periférica, alteraciones sensoriales , trastornos tróficos y vegetovasculares , principalmente en las extremidades distales . Este suele ser un proceso patológico simétrico generalizado , generalmente de localización distal, que se extiende gradualmente hacia proximal .
(incluyendo granulomatosis y procesos malignos con infiltración y compresión de nervios y formas hereditarias crónicas)
La mayoría de las veces se asocia con envenenamiento suicida o criminal y ocurre en el contexto de un cuadro de intoxicación severa con arsénico, compuestos organofosforados, alcohol metílico, monóxido de carbono, etc. El cuadro clínico de polineuropatías generalmente se desarrolla dentro de 2 a 4 días, y luego la cura ocurre dentro de unas pocas semanas.
Se desarrollan en unas pocas semanas, lo que es típico en muchos casos de neuropatías tóxicas y metabólicas, pero un número aún mayor de estas últimas duran meses.
Progreso a lo largo del tiempo: a partir de los 6 meses o más. Se desarrolla con mayor frecuencia en la intoxicación crónica por alcohol ( polineuropatía alcohólica ), beriberi (grupo B) y enfermedades sistémicas como diabetes mellitus , uremia , cirrosis biliar , amiloidosis , cáncer , linfoma , enfermedades de la sangre, colagenosis. De los medicamentos, se debe prestar especial atención al metronidazol, la amiodarona, la furadonina, la isoniazida y la apresina, que tienen un efecto neurotrópico.
Descrito por los neuropatólogos franceses G. Guillain y J. Barre en 1916. La causa de la enfermedad sigue sin dilucidarse suficientemente. A menudo se desarrolla después de una infección aguda previa. Es posible que la enfermedad sea causada por un virus filtrable, pero dado que no se ha aislado hasta la fecha, la mayoría de los investigadores consideran que la naturaleza de la enfermedad es alérgica. La enfermedad se considera autoinmune con destrucción del tejido nervioso secundaria a respuestas inmunitarias celulares. Se encuentran infiltrados inflamatorios en nervios periféricos, así como raíces, combinados con desmielinización segmentaria.
Algunas semanas después del inicio de la enfermedad, pueden aparecer signos de daño en los nervios craneales del grupo bulbar: paresia del paladar blando, lengua, trastorno de la fonación, deglución; los trastornos respiratorios son posibles, especialmente cuando el nervio frénico está involucrado en el proceso. La derrota del nervio vago puede causar bradicardia y taquicardia, arritmia. Los nervios oculomotores suelen estar implicados en el proceso, que se manifiesta por un trastorno de la acomodación. Menos común es la paresia de los músculos oculares externos inervados por los nervios craneales III, IV y VI. La polineuropatía en las extremidades suele manifestarse por una paresia flácida tardía (en la tercera o cuarta semana) con un trastorno de la sensibilidad superficial y profunda, que conduce a la ataxia sensitiva . A veces, la única manifestación de la polineuropatía diftérica tardía es la pérdida de los reflejos tendinosos.
Si las manifestaciones tempranas de neuropatía de los nervios craneales en la difteria están asociadas con la entrada directa de la toxina desde la lesión, las manifestaciones tardías de neuropatía de los nervios periféricos están asociadas con la diseminación hematógena de la toxina. El tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con los principios etiológicos y sintomáticos.
Estas son neuropatías de origen heterogéneo; tienen un carácter adquirido, su curso es ondulante, recurrente. Clínicamente, son similares a la forma anterior, pero también hay diferencias en la velocidad de desarrollo de la enfermedad, en su propio curso, así como en la ausencia de factores desencadenantes claros.
Se reúnen más a menudo que subagudos. Muy a menudo se desconoce qué proceso es primario: degeneración axonal o desmielinización.
Se desarrolla en personas con diabetes. La polineuropatía puede ser la primera manifestación de la diabetes mellitus u ocurrir muchos años después del inicio de la enfermedad. El síndrome de polineuropatía ocurre en casi la mitad de los pacientes con diabetes mellitus.
Se desarrolla en hombres y mujeres con la enfermedad de Fabry, siendo uno de los signos más frecuentes y precoces de esta enfermedad. [3] Es una polineuropatía sensoriomotora (neuropatía dependiente de la longitud), en la que se dañan fibras predominantemente delgadas. Se manifiesta por dolores ardientes en las extremidades distales (dedos de manos y pies, pies y palmas). El dolor puede aumentar con el aumento de la temperatura corporal (por ejemplo, con el SARS), con el clima cálido y el estrés. Además, la destrucción de fibras delgadas en la enfermedad de Fabry puede manifestarse por dolor abdominal, síntomas dispépticos (principalmente después de comer) e hipohidrosis. [cuatro]
El tratamiento de las polineuropatías depende de su tipo. Suelen utilizarse preparados de ácido alfalipoico (tiogamma, tioctacido, berlition, espa-lipon, etc.) y complejos vitamínicos B. Estos fármacos estimulan al máximo el potencial de reinervación. Para el tratamiento de la polineuropatía desmielinizante, además de la farmacoterapia, se utilizan agentes que bloquean los mecanismos autoinmunes patológicos: la administración de inmunoglobulinas y plasmaféresis. En el período de remisión de la enfermedad, la rehabilitación compleja juega un papel importante.
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