Síndrome de Zudek

Síndrome de Zudek
CIE-11 8D8A.0
CIE-10 M89.0 , G56.4 y G57.7
MKB-10-KM M89.0 y G56.4
CIE-9 337.21 , 337.22 , 354.4 y 355.71
EnfermedadesDB 12635 y 16345
Medline Plus 007184
Malla D020918
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El síndrome de Zudek ( atrofia de Zudek ) es un síndrome doloroso que se produce tras una lesión en las extremidades , acompañado de trastornos vasomotores , tróficos prolongados y osteoporosis . El cirujano alemán Paul Sudek presentó por primera vez en 1900 una descripción de los signos radiológicos característicos (transparencia del patrón óseo) en algunas enfermedades inflamatorias de los huesos y articulaciones con atrofia ósea de rápido avance, denominando a este fenómeno atrofia ósea trophoneurótica aguda . Con esto, P. Zudek señaló el papel protagónico de la vulneración de las reacciones autonómicas locales. Este síndrome clínico y radiológico también fue posteriormente descrito en detalle por el cirujano francés René Leriche . La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor en 1996 propuso reemplazar una serie de términos en traumatología y ortopedia , designados como "síndrome de Sudeck" ("distrofia simpática refleja", "distrofia de brazo postraumática", "algoneurodistrofia", "hombro- mano", "causalgia" y otros), hasta el término general "síndrome de dolor regional complejo" (SDRC) (síndrome de dolor regional complejo - SDRC).

Etiología

La causa más común del síndrome de Zudek es el tratamiento incorrecto o erróneo de las lesiones de las extremidades , el desconocimiento de los principios básicos de rehabilitación de la extremidad enferma y la inmovilización (inmovilización) inadecuada de la mano. Las manipulaciones dolorosas durante el cuidado inicial del paciente, los apósitos deficientes, la posición no fisiológica durante la inmovilización, la suposición de la posibilidad de dolor e hinchazón y la subestimación del papel de los movimientos activos tempranos conducen al desarrollo del síndrome de Sudeck. Después del cese de la inmovilización, los procedimientos calientes, el dolor y la "rehabilitación" brusca con movimientos pasivos y masajes son un factor agravante.

Fisiopatología

Cada lesión, en mayor o menor medida, provoca una violación del sistema nervioso autónomo y del mecanismo vasomotor. Sin embargo, gracias a los mecanismos compensatorios del cuerpo, el tratamiento adecuado y las medidas de rehabilitación exitosas, estos fenómenos desaparecen y se produce una reacción de curación adecuada. Con irritantes de acción prolongada ( dolor , infección o hinchazón  ), la violación se vuelve permanente. El aumento del tono del nervio simpático se fija, se vuelve independiente de la fuente primaria de irritación (y provoca el estrechamiento de los vasos sanguíneos pequeños). Llega una estasis y una falta de oxígeno . El metabolismo de los tejidos se interrumpe. Se produce acidosis tisular .

Los procesos de degeneración prevalecen sobre los procesos de regeneración , lo que conduce a la proliferación del tejido conectivo . Todo esto, además, irrita el nervio simpático. Se crea un círculo vicioso. Pronto, todos los elementos del círculo vicioso adquieren un significado independiente y se influyen mutuamente. La lesión también cubre el sistema esquelético, donde el estancamiento provoca una conocida atrofia ósea manchada. Así, se producen graves trastornos anatómicos y funcionales, expresados ​​en fibrosis del aparato de deslizamiento de los tendones , endurecimiento de las articulaciones , rarefacción de los huesos y trastornos tróficos.

Cuadro clínico

Clínicamente se nota un dolor intenso constante, que se agrava con el menor movimiento o tacto. Como resultado, están severamente limitados. Después de la inmovilización, el dolor no desaparece. El edema denso difuso se desarrolla rápidamente. La piel es inicialmente cálida e hiperémica , luego fría y cianótica (la llamada piel marmórea). Poco a poco, la piel se vuelve más delgada, se vuelve brillante, pierde su estructura arrugada. Se notan fragilidad , adelgazamiento y fragilidad de uñas y cabello, atrofia de músculos y tejido subcutáneo . Aumento del crecimiento del vello en la parte afectada del cuerpo. En las radiografías, se expresa osteoporosis irregular de los huesos.

Tratamiento

El tratamiento suele ser conservador. En la etapa inicial se lleva a cabo una terapia farmacológica (medicamentos analgésicos y vasodilatadores, relajantes musculares , vitaminas del grupo B , hormonas anabólicas, etc.), que se combina con oxigenación hiperbárica , acupuntura , terapia con láser, etc. Para normalizar el metabolismo del calcio , se prescribe calcitrina. En ausencia de efecto, a veces se realizan bloqueos de novocaína o simpatectomía . Después de reducir la intensidad del síndrome de dolor, se prescriben fisioterapia, terapia de ejercicios y masajes. Debe evitarse el uso de procedimientos térmicos intensos y manipulaciones violentas groseras, ya que esto provoca una exacerbación del proceso patológico. El pronóstico para la función no siempre es favorable.

Literatura