Osteoporosis

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Osteoporosis

Una anciana japonesa con osteoporosis.
CIE-11 FB83.1
CIE-10 METRO 80 - METRO 82
MKB-10-KM M81.0 y M81
CIE-9 733.0
MKB-9-KM 733.0 [1] [2] , 733.00 [1] [2] y 733.09 [2]
OMIM 166710
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La osteoporosis ( lat.  osteoporosis ) es una enfermedad metabólica (de intercambio) sistémica crónicamente progresiva del esqueleto o un síndrome clínico que se manifiesta en otras enfermedades y se caracteriza por una disminución de la densidad ósea , una violación de su microarquitectura y un aumento de la fragilidad debido a una violación del metabolismo del tejido óseo con predominio del catabolismo sobre los procesos de formación ósea, disminución de la resistencia ósea y aumento del riesgo de fracturas .

La osteoporosis hace referencia a las enfermedades del sistema musculoesquelético y del tejido conectivo ( CIE-10 ) y las complementa con el concepto de "enfermedad metabólica o metabólica" [3] [4] .

Cada año, el 20 de octubre es el Día Mundial de la Osteoporosis.

Historia del estudio

Se encontraron cambios óseos osteoporóticos entre los indios del norte de América (2500–2000 a. C.). Las posturas osteoporóticas típicas se ven en las pinturas de artistas griegos y chinos antiguos.

Epidemiología

Según la OMS , alrededor del 35% de las mujeres lesionadas y el 20% de los hombres tienen fracturas asociadas a la osteoporosis. La osteoporosis afecta a unos 75 millones de personas en Europa, Estados Unidos y Japón. En Europa en el año 2000, el número de fracturas osteoporóticas se estimó en 3,79 millones, de las cuales 890.000 fueron fracturas del cuello femoral . En Europa , la mortalidad asociada a las fracturas osteoporóticas supera al cáncer (a excepción de la mortalidad por cáncer de pulmón ). Las mujeres mayores de 45 años pasan más tiempo en el hospital por osteoporosis que por diabetes , infarto de miocardio y cáncer de mama . Se espera que el número de fracturas osteoporóticas del cuello femoral aumente de 500 mil a 1 millón de casos al año [5] . Aproximadamente el 10% de las mujeres mayores de 60 años y casi el 70% de las mujeres mayores de 90 años padecen osteoporosis. [6]

Etiología y factores de riesgo

La osteoporosis es una enfermedad polietiológica, cuyo desarrollo depende de la predisposición genética , el estilo de vida , la actividad física , el estado endocrinológico , la presencia de enfermedades concomitantes, la medicación, el envejecimiento humano y la esperanza de vida individual [7] .

El conjunto máximo de masa ósea en humanos se alcanza a la edad de 20-30 años. Luego, hasta los 35-40 años, la masa ósea permanece casi sin cambios, después de lo cual comienza a disminuir gradualmente, y en las mujeres , el proceso de reducción de la densidad mineral ósea (DMO) ocurre mucho más rápido que en los hombres , lo cual se debe a deficiencia de estrógenos durante la perimenopausia y la posmenopausia [ 7 ] .

El nivel de DMO, calidad y resistencia del hueso depende del equilibrio de los procesos de formación y reabsorción ósea que ocurren simultáneamente durante la renovación constante del tejido óseo. Los motivos de la pérdida de DMO, además de la deficiencia de estrógenos, son los trastornos del metabolismo fósforo - calcio , el nivel de hormona paratiroidea , vitamina D , hormona del crecimiento , calcitonina , hormonas tiroideas , glucocorticoides , el envejecimiento y el fenotipo secretor asociado al mismo, etc [7] .

Hoy en día, es costumbre evaluar el grado de riesgo de osteoporosis, centrándose en una serie de datos objetivos de la anamnesis y los resultados de un examen médico.

Clasificación de los factores de riesgo de la osteoporosis

genético endocrinológico Condicionado por el estilo de vida Causado por patología concomitante. Causado por el uso prolongado de medicamentos

Patogenia

La patogénesis de la osteoporosis no tiene un mecanismo único, ya que la disminución de la densidad ósea y la violación de la microarquitectura ósea ocurren de diferentes maneras, según el factor de riesgo predominante para la enfermedad. Comunes a todos los factores son los siguientes procesos, que proceden sincrónicamente, pero cada subsiguiente está condicionado por el anterior.

  1. Hay una violación de la formación de tejido óseo durante el período de crecimiento o una violación de los procesos de renovación cuando se altera el equilibrio entre la formación y destrucción ósea, con un cambio en el equilibrio hacia el catabolismo .
  2. Disminución de la masa ósea. Con la osteoporosis, la capa cortical del hueso disminuye y se vuelve más delgada, disminuye el número de trabéculas del hueso esponjoso. Una disminución de la masa ósea no significa un cambio automático en la proporción de materia mineral y orgánica del hueso [9] .
  3. Disminución de las características de resistencia del tejido óseo. Esto conduce a deformidades óseas en la niñez y fracturas en adultos [10] .

De importancia decisiva en la patogénesis de la osteoporosis son las alteraciones en el metabolismo del calcio , el fósforo y la vitamina D. Entre otros trastornos metabólicos, es necesario señalar el papel de la falta de boro , silicio , manganeso , magnesio , flúor , vitamina A , vitamina C , vitamina E y vitamina K [11] .

Clínica

La osteoporosis está latente durante mucho tiempo. El paciente, inconsciente de su presencia, recibe las primeras fracturas hipotraumáticas. La mayoría de las veces, los cuerpos vertebrales se ven afectados , causando dolor y obligando a ver a un médico. Una fractura vertebral única puede ser asintomática y el dolor de espalda ocurre cuando se producen fracturas de varios cuerpos vertebrales adyacentes.

En la mitad de los casos la osteoporosis se presenta asintomática, siendo las fracturas óseas sin traumatismo previo la primera manifestación clínica. En otros casos, los síntomas comunes son los típicos dolores en la columna lumbar y torácica, que empeoran tras una larga permanencia en una posición o un esfuerzo físico menor.

Las secciones anteriores de los cuerpos vertebrales sufren compresión, provocando su deformación en forma de cuña. Esto conduce a un cambio de postura y una disminución de la altura (hasta 5 cm o más durante varios años), que es típico del daño en el segmento medio de las vértebras torácicas (Th VIII-X). Dichos pacientes no experimentan dolor, pero desarrollan gradualmente cifosis dorsal y aumentan la lordosis cervical , formando una "joroba aristocrática". Las mujeres son propensas a desarrollar escoliosis , lo que limita la movilidad de la columna.12 Los signos más característicos de las fracturas vertebrales osteoporóticas  son el dolor y la deformidad de la columna. El síndrome de dolor generalmente se expresa cuando sufren las vértebras del segmento (Th XII - LI). El dolor se presenta de forma aguda, se irradia a lo largo de los espacios intercostales hacia la pared anterior de la cavidad abdominal. Los ataques ocurren debido a giros bruscos del cuerpo, saltos, tos, estornudos, levantamiento de pesas, etc.

A veces, los ataques de dolor no se pueden comparar con un historial de trauma . Adquieren un carácter crónico recidivante por hipertonicidad de los músculos de la espalda y se manifiestan con cambios en la posición de la columna. El dolor es menos pronunciado por la mañana, cede después de descansar en posición supina, aumentando durante el día debido a la actividad física . Los síndromes radiculares y la compresión de la médula espinal ocurren como una excepción a la regla. A veces, los ataques de dolor van acompañados de hinchazón y obstrucción intestinal funcional .

El dolor dura alrededor de una semana y después de un mes el paciente puede volver a sus actividades normales. El dolor sordo persiste y continúa molestando periódicamente, al paciente le resulta difícil sentarse y levantarse. El curso de la osteoporosis en un paciente real es impredecible y los intervalos entre fracturas a veces duran años.

Signos físicos:

El síndrome de dolor generalizado en otros huesos del esqueleto es raro. Una terrible complicación de la osteoporosis es una fractura del cuello femoral, que está plagada de alta mortalidad , discapacidad y altos costos de tratamiento. La osteoporosis por esteroides ( mujeres posmenopáusicas ) se caracteriza por múltiples fracturas costales [13] .

Los médicos distinguen entre osteoporosis lenta y aguda.

  1. Para la osteoporosis lenta, el dolor agudo al inicio de la enfermedad no es típico. Se asocia con una deformidad progresiva lentamente progresiva de las vértebras. A pesar de un comienzo tranquilo, pueden ocurrir ataques agudos de dolor más tarde.
  2. El inicio agudo se asemeja a la clínica del lumbago y se asocia con una fractura por compresión del cuerpo vertebral , por ejemplo, después de levantar objetos pesados. El dolor intenso dura de 1 a 2 días sin ningún indicio de trauma en la historia [14] .

Clasificaciones

La violación de la densidad y estructura ósea en el ICD-10 está dedicada a las secciones M80-M85. En la práctica clínica de Ucrania, se utiliza la clasificación adoptada por la Asociación de Reumatólogos de Ucrania, la Asociación de Osteoporosis de Ucrania . de la Asociación Rusa de Osteoporosis Copia de archivo fechada el 20 de septiembre de 2012 en Wayback Machine en enero de 1997

Según la prevalencia, existen: osteoporosis local y sistémica.

Según la etiología, la osteoporosis se divide en primaria (asociada a procesos naturales del organismo) y secundaria (como resultado de enfermedades y causas externas).

Primario Secundario

Es fácil ver que la clasificación de la osteoporosis secundaria refleja el predominio de uno u otro factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad.

Según criterios morfológicos , existen:

Las escuelas rusas creen que no hay pérdida de hueso esponjoso sin hueso cortical y dividen la osteoporosis en tipos morfológicos de la siguiente manera:

Según la naturaleza del proceso, la osteoporosis se clasifica en uniforme y parcheada.

Según la intensidad del metabolismo en el tejido óseo:

Diagnósticos

Métodos para diagnosticar la osteoporosis:

La anamnesis y exploración física del paciente se centra en los factores de riesgo de osteoporosis con los que se asocia. La osteoporosis en adultos puede sospecharse mediante la antropometría de la longitud de la columna en comparación con mediciones anteriores. Normalmente, con el envejecimiento, la longitud de la columna vertebral disminuye a 3 mm por año, y con la osteoporosis, 1 cm o más [15] . Se propone una "Prueba de detección para evaluar el riesgo de osteoporosis" ( Cuestionario del paciente de la IOF, archivado el 10 de noviembre de 2012 en Wayback Machine ).

La radiografía convencional no detecta la osteoporosis en una etapa temprana, ya que se vuelve visualmente visible en la radiografía solo cuando la densidad ósea disminuye en una cuarta parte o más. La osteoporosis temprana se detecta mediante tomografía computarizada o resonancia magnética en forma de focos de densidad ósea reducida en el hueso esponjoso (osteoporosis manchada). Las trabéculas, menos implicadas en la carga funcional, desaparecen antes. De gran importancia es la comparación de los datos de investigación a lo largo del tiempo. Los escáneres de tomografía computarizada modernos permiten obtener un modelo tridimensional del hueso, medir la densidad del tejido óseo, calcular su volumen, el número de trabéculas y medir el espacio entre ellas, y evaluar la distribución de minerales que determinan la resistencia ósea. .

Entre la variedad de métodos densitométricos para la osteoporosis, el "estándar de oro" es la absorciometría de rayos X de energía dual [16] , que le permite examinar el esqueleto axial, tiene una sensibilidad aceptable, precisión suficiente y un costo relativamente bajo. Los criterios densitométricos para la osteoporosis y la probabilidad de fracturas para varias indicaciones de densitometría han sido evaluados por la OMS [17] .

Métodos bioquímicos para detectar trastornos del metabolismo del tejido óseo:

  1. metabolismo calcio-fósforo y hormonas reguladoras del calcio;
  2. marcadores de formación y reabsorción de tejido óseo [18] .

Los primeros incluyen: determinación de la excreción diaria de fósforo y calcio (también calcio en relación con la creatinina ), determinación de su nivel en la sangre, determinación de los niveles de calcitonina , hormona paratiroidea , vitamina D. A la segunda: fosfatasa alcalina ( osteocalcina ), fosfatasa ácida , hidroxiprolina, etc. El “estándar de oro” es la valoración de los niveles de desoxipiridinolina y piridinolina . Como en otros métodos de diagnóstico, es importante comparar los resultados obtenidos a lo largo del tiempo.

La biopsia de la cresta del ala ilíaca se utiliza para el diagnóstico diferencial de la osteoporosis con procesos tumorales.

Tratamiento de la osteoporosis

Dieta

La dieta para la osteoporosis debe cumplir con los siguientes principios [19] :

  1. La tarea principal de la dieta es asegurar una ingesta suficiente de calcio y vitamina D de los alimentos . Para mujeres posmenopáusicas y hombres mayores de 50 años, la ingesta diaria de calcio de los alimentos debe ser de 1200-1500 mg. La cita de la vitamina D en los ancianos se aborda con cautela debido al riesgo de acelerar el desarrollo de la aterosclerosis .
  2. Se recomienda reducir el consumo o abandonar el alcohol , el tabaco , los alimentos salados, que eliminan el calcio del organismo.
  3. Se recomienda la ingesta preferencial de calcio en formas solubles, como los productos lácteos fermentados , aunque algunos vegetarianos (y en particular los veganos) argumentan [20] que son los lácteos, así como otros productos de origen animal, los principales causantes de la osteoporosis. Al ser alimentos incondicionalmente ricos en calcio, también contienen proteína animal, que provoca acidosis (acidificación) del organismo, que se neutraliza con la eliminación del calcio de los huesos.
  4. El calcio se absorbe mejor en una proporción de 1 g de grasa por 10 mg de calcio. Un cambio en esta relación hacia cualquier lado reduce la absorción de calcio.
  5. El magnesio , el potasio y el fósforo juegan un papel importante en la absorción de calcio y la dieta para estos micronutrientes debe ser equilibrada [21] .
  6. Se recomienda consumir suficientes alimentos ricos en silicio , boro , zinc , manganeso , cobre , vitamina C , vitamina D , vitamina E , vitamina K.

Tratamiento médico

A la hora de determinar aquellos pacientes que necesitan farmacoterapia para la osteoporosis, se distinguen tres grupos de alto riesgo de fracturas (F. Cosman et al., 2014) [22] :

  1. pacientes con antecedentes de fracturas de baja energía;
  2. pacientes con baja masa ósea (T-score corresponde a -2,5 DE según la absorciometría de rayos X de energía dual);
  3. pacientes con alto riesgo de fracturas osteoporóticas (según la calculadora FRAX® en línea Archivado el 29 de septiembre de 2018 en Wayback Machine ). Estos incluyen pacientes con un riesgo de desarrollar fracturas osteoporóticas mayores ≥20% o un riesgo de fractura de cadera ≥3% en los próximos 10 años [23] .

El grupo de investigación encabezado por el Prof. J. Kanis et al. (2015), cree que no hay necesidad de definir criterios diagnósticos para iniciar la farmacoterapia para la osteoporosis, usar la evaluación del riesgo de fractura usando la calculadora en línea FRAX® Archivado el 29 de septiembre de 2018 en Wayback Machine e iniciar el tratamiento en pacientes con riesgo por encima del umbral [24] .

Hoy en día, en la práctica clínica, se utilizan fármacos que han demostrado su eficacia en la reducción del riesgo de fracturas de diversas localizaciones (vertebrales y no vertebrales) en ensayos clínicos a largo plazo, multicéntricos y controlados con placebo. La elección del tratamiento depende de la situación clínica específica y, al prescribir fármacos individuales, también de la vía de administración preferida (por vía oral, subcutánea o intravenosa). [25] La forma subcutánea de tales preparaciones no solo tiene la ventaja de la facilidad de adherencia, sino también la rentabilidad. [26]

Hay tres grupos de medicamentos para el tratamiento de la osteoporosis:

  1. Medios con un efecto multifacético sobre el metabolismo del tejido óseo .
    • Preparados de calcio y vitamina D , que es aconsejable prescribir en forma de medicamentos en la osteoporosis clínica. Esta es la terapia básica. La combinación de calcio (1000-1200 mg) y vitamina D3 (700-800 UI/día) se considera la más eficaz.
    • Los compuestos flavonoides (por ejemplo, Osteokhin) se usan durante mucho tiempo debido al efecto que aumenta lentamente.
    • El complejo osseino-hidroxiapatita (proteína osseína e hidroxiapatita) no tiene contraindicaciones, inhibe la función de los osteoclastos y estimula los osteoblastos [27] .
  2. Fármacos que inhiben la resorción ósea .
    • Estrógenos en terapia de reemplazo en mujeres posmenopáusicas. Actualmente, se utilizan moduladores selectivos de los receptores de estrógenos de segunda generación (por ejemplo, Raloxifeno ). Aumentan la densidad mineral ósea y previenen la reabsorción ósea. Las preparaciones de este grupo tienen contraindicaciones y se recetan solo después de consultar a un ginecólogo [28] . El raloxifeno es efectivo para reducir la ocurrencia de fracturas vertebrales pero no afecta el riesgo de fracturas no vertebrales. [29] Al reducir el riesgo de cáncer de mama, aumenta el riesgo de trombosis y accidente cerebrovascular. [29] La terapia de reemplazo hormonal es efectiva para la osteoporosis, pero solo se recomienda para mujeres que también tienen síntomas de la menopausia. [29] No se recomienda para el tratamiento de la osteoporosis per se. [treinta]
    • El denosumab es un anticuerpo monoclonal IgG2 completamente humano [31] , un fármaco antirresortivo que regula la resorción ósea al inhibir la maduración de los osteoclastos. Para el tratamiento de la osteoporosis [23] se utiliza como inyección subcutánea a una dosis de 60 mg una vez cada seis meses [32] . Denosumab aumenta la densidad mineral ósea en las capas trabecular y cortical [33] . Indicaciones para el uso de denosumab a esta dosis [34] : tratamiento de mujeres con osteoporosis posmenopáusica y alto riesgo de fracturas, tratamiento para aumentar la masa ósea en hombres con osteoporosis y alto riesgo de fracturas, tratamiento de la osteoporosis inducida por glucocorticoides en hombres y mujeres con alto riesgo de fractura [35] , tratamiento para aumentar la masa ósea en hombres con alto riesgo de fractura y que reciben terapia de privación de andrógenos para el cáncer de próstata no metastásico, tratamiento para aumentar la masa ósea en mujeres con alto riesgo de fractura y que reciben terapia adyuvante con inhibidores de la aromatasa para el cáncer de glándula mamaria [34] . Los estudios muestran una eficacia estable de denosumab con el uso continuo del medicamento durante 10 años. [36]
    • La calcitonina  es una hormona parafolicular de células C de la glándula tiroides . El principal efecto de la calcitonina se manifiesta por una disminución del contenido de calcio en la sangre. Su producción es estimulada por la hipercalcemia . La acción biológica de la hormona está dirigida a inhibir los procesos de reabsorción en los huesos . Contraindicado en el embarazo . Reduce la síntesis de gastrina , ácido clorhídrico en el estómago e inhibe la secreción pancreática [37] . La calcitonina, que se recomendaba anteriormente, ya no se usa debido al riesgo asociado de cáncer y al efecto cuestionable en la reducción de la probabilidad de fracturas. [38]
    • Bisfosfonatos . La acción de los bisfosfonatos se manifiesta por una ralentización de la mineralización ósea y una inhibición de la reabsorción (opresión y muerte de los osteoclastos). La primera generación de bisfosfonatos son preparados de ácidos clodrónico y etidrónico (Etidronato), la segunda son derivados de los ácidos pamidrónico, tiludrónico y alendrónico. Los medios de la segunda generación son tóxicos en menor medida, inhiben la reabsorción de manera más pronunciada y afectan en menor medida a la mineralización ósea. La tercera generación es ibandronato y zoledronato, que suprimen la reabsorción osteoclástica de forma aún más pronunciada. La eficacia de los bisfosfonatos es la siguiente: zoledronato > risedronato = ibandronato > alendronato > olpadronato > pamidronato = neridronato > clodronato > etidronato [39] . Los bisfosfonatos tienen una eficacia significativa en la reducción del riesgo de fracturas por osteoporosis en aquellos pacientes que ya han sufrido una fractura por osteoporosis. [40] [30] [41] Este beneficio de la droga aparece cuando se toma por un período de 3-5 años. [42] La reducción del riesgo de fracturas oscila entre el 25 % y el 70 %, según los huesos afectados. [30] Existe el riesgo de fracturas de cadera atípicas y osteonecrosis de la mandíbula con el uso a largo plazo de fármacos antirresortivos, pero este riesgo es muy bajo. [30] Debido a la eficacia deficiente durante 3 a 5 años, ya la luz del desarrollo de eventos adversos, es aceptable la interrupción de los bisfosfonatos después de este período de tiempo. [42] Los bisfosfonatos aumentan la densidad mineral ósea solo en el hueso trabecular [43] y están disponibles en forma oral [44] o intravenosa [45] (ácido zoledrónico para el tratamiento de la osteoporosis en forma de una solución de 100 ml que contiene 5 mg de zoledrónico). ácido (anhidro), que corresponde a 5,33 mg de ácido zoledrónico monohidrato);.
    • Preparaciones de estroncio . El estroncio es químicamente similar al calcio y también se acumula en los huesos. Se ha establecido la actividad antirresortiva del estroncio y su efecto anabólico sobre el esqueleto. El ranelato de estroncio tiene el mismo efecto sobre las células óseas que los iones de calcio [46] .
    • Otros fármacos: ibandronato sódico , romosozumab [47] .
  3. Medios que estimulan la formación de hueso.
    • hormona paratiroidea. El fármaco es teriparatida . Tiene un efecto sobre la aceleración de la remodelación del tejido óseo (activación de los osteoblastos). En casos de osteoporosis severa (la presencia de una o más fracturas osteoporóticas), una combinación puede ser la mejor opción: primero teriparatida para construir tejido óseo y luego bisfosfonatos para mantener los niveles. La terapia con teriparatida puede llevarse a cabo durante no más de 24 meses. La teriparatida está incluida en todas las guías clínicas de las principales organizaciones involucradas en la lucha contra la osteoporosis. En el mundo, este es el Fondo Internacional de Osteoporosis (IOF), y en Rusia, la Asociación Rusa de Osteoporosis (www.osteoporoz.ru).
    • Sales de flúor . Se utilizan principalmente en la osteoporosis senil. Sin embargo, hoy en día la actitud hacia esta terapia no es unívoca. Existe evidencia de la posibilidad de osteomalacia durante la terapia a largo plazo con estos fármacos [48] . No se ha demostrado que la suplementación con flúor sea efectiva en la osteoporosis posmenopáusica, ya que incluso con un aumento en la densidad mineral ósea, el flúor no reduce el riesgo de fracturas. [49]
    • Hormona somatotropa . Se utiliza de forma limitada en la osteoporosis senil. Contraindicaciones expresadas.

Los fármacos recomendados con eficacia comprobada en la reducción de la incidencia de fracturas de cadera, fracturas vertebrales y no vertebrales, para la terapia inicial son (en orden alfabético): alendronato, denosumab, zoledrónico y risedrónico. Se debe considerar la teriparatida, el denosumab o el ácido zoledrónico en pacientes con contraindicaciones para la medicación oral como terapia inicial en pacientes con alto riesgo de fractura [23] .

Para monitorear la efectividad de la farmacoterapia para la osteoporosis, se realiza una absorciometría de rayos X de dos fotones cada uno o dos años hasta que los indicadores se estabilicen. [23] Preste atención a los cambios en la densidad mineral ósea en la columna lumbar, el fémur o el cuello femoral; los estudios de control se realizan preferentemente en la misma institución y utilizando la misma máquina [23] . El análisis de los marcadores de remodelado óseo también se utiliza para evaluar la adecuación de la ingesta de fármacos del paciente y la eficacia del tratamiento. Una disminución significativa de estos marcadores ocurre bajo la influencia de la terapia antirresortiva y se asocia con una disminución del riesgo de fracturas; un aumento significativo de los marcadores demuestra la respuesta a la terapia con fármacos anabólicos. [23]

Prevención

El método no farmacológico generalmente aceptado para prevenir la osteoporosis es la cooperación de un médico con un paciente para el trabajo educativo con el fin de modificar el estilo de vida (mantener la actividad física, suficiente exposición al sol, especialmente para los ancianos residentes de los países del norte, dejar de fumar, abuso de alcohol, etc.).

Se presta especial atención a [50] :

La prevención farmacológica de la osteoporosis está estrictamente regulada por la presencia de factores de riesgo relevantes y el nivel de riesgo según la escala de calificación. Dependiendo del predominio de ciertos factores de riesgo, los medios de prevención farmacológica de la osteoporosis difieren. En general, para la prevención activa de la osteoporosis se utilizan los mismos fármacos que para su tratamiento previa prescripción médica [51] .

Prerrequisitos genéticos para el desarrollo de la osteoporosis

Entre las mujeres posmenopáusicas, se encontró una correlación entre la frecuencia de fracturas y los genes alélicos del receptor de vitamina D (VDR), BsmI. Los estudios han demostrado que la presencia de polimorfismo en VDR BsmI no afecta la densidad ósea, pero en la forma heterocigota, el polimorfismo aumenta el riesgo general de fracturas en 1,5 veces, en la forma homocigota, en más de 2 veces. El polimorfismo homocigoto T/T en el gen del colágeno COLIA1 Sp1 (G/T) en mujeres conduce a una disminución significativa de la densidad ósea del cuello y la columna femoral y aumenta el riesgo de fractura de columna en 1,4 veces; -7% reduce la masa ósea. La presencia de polimorfismo en VDR Cdx2 reduce el riesgo de fractura de columna hasta en un 20%, independientemente del sexo de la persona, el polimorfismo homocigoto Xbal en el gen del receptor de estrógeno alfa (ESR1) reduce el riesgo general de fracturas en mujeres de cualquier edad en 19 % (en hombres - en un 9%) y el riesgo de fracturas de columna — en un 35% (16%). La intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche) debido a un polimorfismo en el gen de la enzima lactasa LCT y un deseo inconsciente de evitar los productos lácteos que causan hinchazón, calambres y diarrea (el cuadro clínico es similar a la pancreatitis crónica), conducen a una disminución significativa de la masa ósea y 2-5- un aumento de veces en el riesgo de fracturas en los ancianos.

Véase también

Notas

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Literatura

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