Prueba de trombodinámica

La prueba trombodinámica es una prueba global de coagulación de la sangre . Con una sensibilidad igualmente alta, permite detectar violaciones del sistema de coagulación sanguínea, tanto hipocoagulabilidad como hipercoagulabilidad. Indicado para el diagnóstico precoz de la tendencia a la trombosis. El método fue desarrollado en el Laboratorio de Bioquímica Física del Centro Científico Estatal de la Academia Rusa de Ciencias Médicas bajo la dirección del Doctor en Ciencias Biológicas Fazli Ataullakhanov . [1] El equipo de diagnóstico basado en este método es fabricado por GemaCor .

Metodología

Prueba de trombodinámica: diseñada para estudiar la dinámica espacio-temporal in vitro de la coagulación sanguínea iniciada por un activador de coagulación localizado en condiciones similares a las de la coagulación sanguínea in vivo . La prueba de trombodinámica tiene en cuenta la heterogeneidad espacial de los procesos que ocurren durante la coagulación de la sangre.
La prueba se realiza sin agitación en una fina capa de plasma . Para su implementación, las muestras de plasma sanguíneo se colocan en los canales de una cubeta de medición transparente, que se encuentra en un termostato de agua. Luego, se inserta en la cubeta una placa cubierta con factor de coagulación tisular . Así, el activador modela una pared vascular dañada. Tan pronto como el plasma sanguíneo entra en contacto con el activador, comienza el proceso de coagulación: a partir del factor tisular localizado al final del inserto, un coágulo de fibrina comienza a crecer en el volumen de plasma, al igual que en la pared de un vaso dañado in vivo . . El proceso de formación y crecimiento de un coágulo de fibrina se registra con una cámara de video digital con luz dispersa.
La serie de fotogramas resultante proporciona información detallada sobre la dinámica de la coagulación sanguínea en el tiempo y el espacio. Sobre la base de estos datos, se calculan los parámetros numéricos de la dinámica espaciotemporal del crecimiento del coágulo de fibrina: tiempo de retraso del crecimiento del coágulo, tasa de crecimiento del coágulo y presencia de formación espontánea de trombos (lejos del activador).
Este modelo experimental ha demostrado su eficacia en el trabajo de investigación y ha demostrado una buena sensibilidad a diversos trastornos del sistema de coagulación. [2] [3] [4] [5] [6] [7]

Ventajas del método

Alcance

Véase también

Enlaces

La empresa rusa "GemaKor", desarrolladora y fabricante de un dispositivo basado en este método .

Literatura

  1. Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. Coagulología práctica / Ed. A. I. Vorobiev. - M. : Medicina práctica, 2011. - 192 p. — ISBN 978-5-98811-165-8 .
  2. Sinauridze EI, Kireev DA, Popenko NY y otros. Las membranas de micropartículas de plaquetas tienen una actividad procoagulante específica de 50 a 100 veces mayor que las plaquetas activadas. // Trombo Haemost. - 2007. - Vol. 3 , número. 97 . - S. 425-434 .
  3. Ataullakhanov F.I., Volkova R.I., Guria G.T. Aspectos espaciales de la coagulación de la sangre . tercero Crecimiento de coágulos in vitro. // Biofísica. - 1995. - T. 6 , núm. 40 . - S. 1320-1328 .
  4. Ovanesov MV, Krasotkina JV, Ul'yanova LI et al. La hemofilia A y B están asociadas con una dinámica espacial anormal del crecimiento del coágulo. // Biochim Biophys Acta. - 2002. - Vol. 1 , número. 1572 . - S. 45-57 .
  5. Ovanesov MV, Lopatina EG, Saenko EL et al. Efecto del factor VIII sobre el crecimiento del coágulo espacial iniciado por el factor tisular. // Trombo Haemost. - 2003. - Vol. 2 , número. 89 . - S. 235-242 .
  6. Ovanesov MV, Ananyeva NM, Panteleev MA et al. Iniciación y propagación de la coagulación desde las monocapas de células portadoras del factor tisular hasta el plasma: las células iniciadoras no regulan la tasa de crecimiento espacial. // J Thromb Haemost. - 2005. - Vol. 2 , número. 3 . - S. 321-331 .
  7. Panteleev MA, Ovanesov MV, Kireev DA et al. La propagación espacial y la localización de la coagulación sanguínea están reguladas por vías intrínsecas y de proteína C, respectivamente. // Biophys J .. - 2006. - T. 5 , no. 90 . - S. 1489-1500 .