Coagulación de la sangre

La coagulación de la sangre (hemocoagulación) es la etapa más importante del sistema de hemostasia , responsable de detener la pérdida de sangre en caso de daño al sistema vascular del cuerpo. La combinación de factores de coagulación que interactúan entre sí forma el sistema de coagulación de la sangre.

La coagulación de la sangre está precedida por la etapa de hemostasia vascular-plaquetaria primaria. Esta hemostasia primaria se debe casi por completo a la vasoconstricción y al bloqueo mecánico de los agregados de plaquetas en el sitio del daño a la pared vascular. El tiempo característico para la hemostasia primaria en una persona sana es de 1 a 3 minutos . En realidad, la coagulación de la sangre (hemocoagulación, coagulación, hemostasia plasmática, hemostasia secundaria) es un proceso biológico complejo de formación de hebras de proteína de fibrina en la sangre , que se polimeriza y forma coágulos sanguíneos ., como consecuencia de lo cual la sangre pierde su fluidez, adquiriendo una consistencia cuajada. La coagulación de la sangre en una persona sana ocurre localmente, en el sitio de formación del tapón de plaquetas primario. El tiempo característico de formación del coágulo de fibrina es de 3 a 8 minutos. La coagulación de la sangre es un proceso enzimático.

El fundador de la teoría fisiológica moderna de la coagulación de la sangre es Alexander Schmidt . En la investigación científica del siglo XXI , realizada sobre la base del Centro de Investigación Hematológica bajo la dirección de Ataullakhanov F.I. , se demostró de manera convincente [1] [2] que la coagulación de la sangre es un proceso típico de ondas automáticas , en el que un papel importante pertenece a los efectos de la memoria de bifurcación .

Fisiología

El proceso de hemostasia se reduce a la formación de un coágulo de plaquetas y fibrina. Convencionalmente, se divide en tres etapas [3] :

  1. vasoespasmo temporal (primario);
  2. formación de tapones plaquetarios debido a la adhesión y agregación plaquetaria ;
  3. retracción (contracción y compactación) del tapón plaquetario.

La lesión vascular se acompaña de activación inmediata de las plaquetas. La adherencia (adherencia) de las plaquetas a las fibras del tejido conjuntivo a lo largo de los bordes de la herida se debe a la glicoproteína del factor de von Willebrand [4] . Simultáneamente con la adhesión, se produce la agregación plaquetaria: las plaquetas activadas se adhieren a los tejidos dañados y entre sí, formando agregados que bloquean el camino de la pérdida de sangre. Aparece un tapón de plaquetas [3] .

A partir de plaquetas que se han adherido y agregado, se secretan intensamente varias sustancias biológicamente activas (ADP, adrenalina, norepinefrina y otras), lo que conduce a una agregación secundaria irreversible. Simultáneamente con la liberación de factores plaquetarios, se forma trombina [3] , que actúa sobre el fibrinógeno para formar una red de fibrina en la que se atascan los eritrocitos y leucocitos individuales: se forma el llamado coágulo plaquetario-fibrina (tapón plaquetario). Gracias a la proteína contráctil trombostenina, las plaquetas son atraídas unas hacia otras, el tapón plaquetario se contrae y engrosa, y se produce su retracción [3] .

El proceso de coagulación de la sangre

El proceso de coagulación de la sangre es predominantemente una cascada proenzima-enzima, en la que las proenzimas, al pasar a un estado activo, adquieren la capacidad de activar otros factores de coagulación de la sangre [3] . En su forma más simple, el proceso de coagulación de la sangre se puede dividir en tres fases:

  1. la fase de activación incluye un complejo de reacciones sucesivas que conducen a la formación de protrombinasa y la transición de protrombina a trombina;
  2. fase de coagulación  - la formación de fibrina a partir de fibrinógeno;
  3. fase de retracción  : la formación de un coágulo de fibrina denso.

Este esquema fue descrito allá por 1905 [5] por Morawitz y aún no ha perdido su relevancia [6] .

Se han hecho progresos considerables en el campo de la comprensión detallada del proceso de coagulación de la sangre desde 1905. Se han descubierto decenas de nuevas proteínas y reacciones implicadas en el proceso de coagulación de la sangre, que tiene un carácter de cascada. La complejidad de este sistema se debe a la necesidad de regular este proceso.

La vista moderna desde el punto de vista de la fisiología de la cascada de reacciones que acompañan a la coagulación de la sangre se muestra en la Fig. 2 y 3. Debido a la destrucción de las células tisulares y la activación de las plaquetas, se liberan proteínas fosfolipoproteicas que, junto con los factores plasmáticos X a y V a , así como los iones Ca 2+ , forman un complejo enzimático que activa la protrombina. Si el proceso de coagulación comienza bajo la acción de las fosfolipoproteínas liberadas por las células de los vasos dañados o del tejido conjuntivo , estamos hablando de un sistema externo de coagulación de la sangre (vía de activación de la coagulación externa o vía del factor tisular). Los componentes principales de esta vía son 2 proteínas: el factor VIIa y el factor tisular, el complejo de estas 2 proteínas también se denomina complejo de tenasa externa.

Si la iniciación se produce bajo la influencia de factores de coagulación presentes en el plasma, se utiliza el término sistema de coagulación interna . El complejo de factores IXa y VIIIa que se forma en la superficie de las plaquetas activadas se denomina tenasa intrínseca. Por tanto, el factor X puede ser activado tanto por el complejo VIIa-TF (tenasa externa) como por el complejo IXa-VIIIa (tenasa intrínseca). Los sistemas externo e interno de coagulación de la sangre se complementan entre sí [5] .

En el proceso de adhesión, la forma de las plaquetas cambia: se convierten en células redondeadas con procesos espinosos. Bajo la influencia del ADP (parcialmente liberado por las células dañadas) y la adrenalina, aumenta la capacidad de agregación de las plaquetas. Al mismo tiempo, se liberan serotonina , catecolaminas y otras sustancias. Bajo su influencia, la luz de los vasos dañados se estrecha y se produce una isquemia funcional . Los vasos finalmente se ocluyen por una masa de plaquetas adheridas a los bordes de las fibras de colágeno a lo largo de los márgenes de la herida [5] .

En esta etapa de la hemostasia , la trombina se forma bajo la acción de la tromboplastina tisular . Es él quien inicia la agregación plaquetaria irreversible. Al reaccionar con receptores específicos en la membrana plaquetaria, la trombina provoca la fosforilación de proteínas intracelulares y la liberación de iones Ca 2+ .

En presencia de iones de calcio en la sangre, bajo la acción de la trombina, se produce la polimerización del fibrinógeno soluble (ver fibrina ) y la formación de una red no estructurada de fibras de fibrina insoluble. A partir de este momento, las células sanguíneas comienzan a filtrarse en estos hilos, creando una rigidez adicional para todo el sistema, y ​​luego de un tiempo formando un coágulo de plaquetas-fibrina (trombo fisiológico), que obstruye el lugar de la ruptura, por un lado, impidiendo pérdida de sangre y, por otro, bloqueando la entrada de sustancias externas y microorganismos en la sangre. La coagulación de la sangre se ve afectada por muchas condiciones. Por ejemplo, los cationes aceleran el proceso, mientras que los aniones  lo ralentizan. Además, existen sustancias que bloquean por completo la coagulación de la sangre ( heparina , hirudina y otras), y la activan (veneno de gyurza, feracryl ).

Los trastornos congénitos del sistema de coagulación de la sangre se denominan hemofilia .

Métodos para diagnosticar la coagulación de la sangre

Toda la variedad de pruebas clínicas del sistema de coagulación de la sangre se puede dividir en dos grupos [7] :

Las pruebas globales caracterizan el resultado de toda la cascada de coagulación. Son adecuados para diagnosticar el estado general del sistema de coagulación de la sangre y la gravedad de las patologías, teniendo en cuenta todos los factores de influencia concomitantes. Los métodos globales juegan un papel clave en la primera etapa del diagnóstico: proporcionan una imagen integral de los cambios en curso en el sistema de coagulación y permiten predecir la tendencia a la hiper o hipocoagulación en general. Las pruebas "locales" caracterizan el resultado del trabajo de los enlaces individuales en la cascada del sistema de coagulación sanguínea, así como los factores de coagulación individuales. Son indispensables para el posible esclarecimiento de la localización de la patología con una precisión del factor de coagulación. Para obtener una imagen completa del trabajo de hemostasia en un paciente, el médico debe poder elegir qué prueba necesita.

Pruebas globales :

Pruebas "locales" :

Todos los métodos que miden el intervalo de tiempo desde el momento de agregar un reactivo (un activador que inicia el proceso de coagulación) hasta la formación de un coágulo de fibrina en el plasma en estudio pertenecen a los métodos de coagulación (del inglés  clot  - coágulo).

Trastornos de la coagulación de la sangre

Los trastornos de la coagulación de la sangre pueden ser causados ​​por una deficiencia de uno o más factores de coagulación de la sangre, la aparición de sus inhibidores inmunes en la sangre circulante.

Ejemplos de trastornos de la coagulación de la sangre:

Véase también

Notas

  1. ↑ Ataullakhanov F.I. , Zarnitsyna V.I. ,  Kondratovich V.I.Sarbash,E.S. Lobanova,A.Yu. - Academia Rusa de Ciencias , 2002. - T. 172 , No. 6 . - S. 671-690 . — ISSN 0042-1294 . - doi : 10.3367/UFNr.0172.200206c.0671 . Archivado desde el original el 14 de septiembre de 2013.
  2. ↑ Ataullakhanov F. I. , Lobanova E. S., Morozova O. L., Shnol E. E., Ermakova E. A., Butylin A. A., Zaikin A. N. Modos complejos de propagación de excitación y autoorganización en el modelo de coagulación sanguínea // UFN / ed. V. A. Rubakov - M. : FIAN , 2007. - T. 177, no. 1.- S. 87-104. — ISSN 1063-7869 ; 1468-4780 ; 0038-5670 ; 0042-1294 ; 1996-6652 - doi:10.3367/UFNR.0177.200701D.0087
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Kuznik B. I. 6.4 Sistema de hemostasia // Fisiología humana / Editado por V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M. : Medicina, 2000. - T. 1. - S. 313-325. — 448 págs. - 3000 copias.  — ISBN 5-225-00960-3 .
  4. ↑ Walsh PN Interacciones de proteínas coagulantes mediadas por plaquetas en la hemostasia  // Semin. hematol. - 1985. - Nº 22 (3) . - S. 178-186 . —PMID 3898383 .
  5. ↑ 1 2 3 Weiss H., Elkmann V. Capítulo 18. Funciones de la sangre. Sección 6. Detención del sangrado y coagulación de la sangre // Fisiología humana / Editado por R. Schmidt y G. Thevs. - M. : Mir, 1996. - T. 2. - S. 431-439. — ISBN 5-03-002544-8 .
  6. ↑ Hemostasia de coagulación . Consultado el 15 de noviembre de 2012. Archivado desde el original el 17 de abril de 2013.
  7. ↑ Panteleev M. A., Vasiliev S. A., Sinauridze E. I., Vorobyov A. I., Ataullakhanov F. I. Coagulología práctica / Ed. A. I. Vorobyova. - M. : Medicina práctica, 2011. - 192 p. — ISBN 978-5-98811-165-8 .

Enlaces

  Ir al elemento de Wikidata  diccionarios y enciclopedias
En catálogos bibliográficos