| aurotiglucosa | |
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| General | |
Nombre sistemático |
oro (I) (2 S , 3 S , 4 R , 5 S ) |
| nombres tradicionales | aurotioglucosa |
| química fórmula | C 6 H 11 AuO 5 S |
| Rata. fórmula | C 6 H 11 AuO 5 S |
| Propiedades físicas | |
| Masa molar | 392,181 g/ mol |
| Clasificación | |
| registro número CAS | 12192-57-3 |
| PubChem | 6104 |
| registro Número EINECS | 235-365-7 |
| SONRISAS | O[C@@H]1[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](CO)O[C@@H]1S[Au] |
| InChI | InChI=1S/C6H12O5S.Au/c7-1-2-3(8)4(9)5(10)6(12)11-2;/h2-10.12H,1H2;/q;+1/p - 1/t2-,3-,4+,5-,6-;/m1./s1XHVAWZZCDCWGBK-WYRLRVFGSA-M |
| CHEBI | 2930 |
| ChemSpider | 5879 y 16738764 |
| Los datos se basan en condiciones estándar (25 °C, 100 kPa) a menos que se indique lo contrario. | |
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La aurotioglucosa es una sal de oro monovalente y tioglucosa , cristales amarillos con un ligero olor a mercaptano, soluble en agua (las soluciones se descomponen), ligeramente soluble en propilenglicol, insoluble en cloroformo y acetona .
La aurotiglucosa se sintetiza por la reacción de intercambio de bromuro de oro y tioglucosa , la síntesis se lleva a cabo agregando una solución acuosa de bromuro de oro a una solución acuosa de tioglucosa saturada con dióxido de azufre con calentamiento adicional; la aurotioglucosa se precipita de la mezcla de reacción con etanol [1] .
El enlace azufre-oro en la aurotioglucosa no es iónico, se supone que la aurotiglucosa en soluciones acuosas existe en forma de polímero en el que las unidades de tioglucosa están reticuladas por átomos de oro bicoordinados con azufre [2] :
Las soluciones acuosas de aurotioglucosa son inestables, en condiciones fisiológicas se descompone, mientras que se observa desproporción con formación de oro metálico y oxidación del grupo tioglucosa mercapto al correspondiente ácido sulfínico [3] .
La aurotioglucosa, junto con otras preparaciones de oro ( auranofina y aurotiomalato de sodio ), se utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide como fármaco de segunda línea.
La aurotioglucosa se administra por vía intramuscular, debido a la inestabilidad de sus soluciones acuosas, en forma de suspensión oleosa. La dosis total del fármaco por curso para niños mayores de 12 años y adultos es de 0,8-1 g, el fármaco se administra una vez a la semana. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre 2 y 6 horas después de la inyección; la mayor parte del fármaco (95 %) se une a las proteínas plasmáticas. Después de la primera dosis de 50 mg, la vida media de eliminación varía de 3 a 27 días, aumentando durante el transcurso del tratamiento (14-40 días después de la tercera dosis). El efecto terapéutico no se correlaciona con el nivel plasmático del fármaco, sino que depende de la dosis acumulada [4] .
Durante la terapia, son posibles las reacciones adversas de las membranas mucosas (picazón, estomatitis ) y varias formas de dermatitis . En algunos casos, la proteinuria es posible , en casos raros: leucopenia , trombocitopenia y anemia aplásica [5] .
En el tratamiento de la artritis reumatoide también se utiliza un análogo estructural de la aurotioglucosa, la auranofina, que es un complejo de tetraacetilaurotioglucosa con trietilfosfina y, a diferencia de la aurotioglucosa, se administra por vía oral :
Actualmente, la importancia del oro en el tratamiento de la artritis ha disminuido debido a sus efectos secundarios inherentes y la difusión de la terapia con metotrexato .
La aurotioglucosa provoca hiperfagia en ratones y se ha utilizado en biología experimental como fármaco para obtener un modelo experimental de obesidad hipotalámica [6] .
El efecto se descubrió en 1949 al probar la toxicidad de la aurotiglucosa como posible fármaco para el tratamiento de la artritis: resultó que algunos de los ratones que sobrevivieron después de la administración de una dosis semiletal (DL 50 ) de aurotiglucosa desarrollaron una obesidad extremadamente severa. . El comportamiento de alimentación de estos ratones, caracterizado por hiperfagia, es decir, falta de inhibición cuando están fisiológicamente satisfechos, fue similar al de las ratas con hipotálamo ventromedial dañado.
Además, se descubrió que la aurotioglucosa causa daño al hipotálamo , incluidos los núcleos hipotalámicos ventromediales responsables de detectar las señales de saciedad, es decir, la obesidad resultante es una obesidad hipotalámica inducida químicamente [7] . Los estudios radiográficos que utilizaron 198 Au y 35 S como marcadores isotópicos confirmaron concentraciones elevadas de oro en las áreas afectadas del cerebro, con distribuciones de concentración de 198 Au y 35 S; se supone que la selectividad de la acción de la aurotioglucosa está asociada con la presencia en las células afectadas de enzimas que liberan iones de oro citotóxicos [8] .
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