Resistencia a la insulina

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resistencia a la insulina
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La resistencia a la insulina es una violación de la respuesta metabólica a la insulina  endógena o exógena . Esta condición conduce a un aumento de la concentración de insulina en el plasma sanguíneo en comparación con los valores fisiológicos de la concentración de glucosa disponible. Este concepto es aplicable a todos los efectos fisiológicos de la insulina, su efecto sobre las proteínas, el metabolismo de las grasas, el estado del endotelio vascular. La resistencia puede desarrollarse tanto a uno de los efectos de la insulina independientemente de otros como de forma compleja.

El síndrome clínico de resistencia a la insulina ( síndrome X ) es una combinación de resistencia a la captación de glucosa insulinodependiente, obesidad , dislipidemia , intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus tipo 2 .

Valores de referencia:

• Se definen los siguientes límites para la glucosa:
  • 3,9 - 5,5 mmol / l (70-99 mg / dl) - la norma;
  • 5,6 - 6,9 mmol/l (100-125 mg/dl) - prediabetes;
  • más de 7 mmol/l (diabetes mellitus).
• La norma de insulina es el rango de 2.6 - 24.9 mcU por 1 ml.
• Índice (coeficiente) de resistencia a la insulina HOMA-IR para adultos (de 20 a 60 años) sin diabetes: 0 - 2,7. [una] . El índice HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) se define como el nivel de glucosa en sangre en ayunas (en mmol/l) x el nivel de insulina en sangre en ayunas (en mcU/ml)/22,5.

Etiopatogenia

Más a menudo esta condición se desarrolla entre las personas con sobrepeso y una tendencia a la hipertensión arterial . La resistencia a la insulina en la mayoría de los casos permanece sin ser reconocida hasta el inicio de los trastornos metabólicos .

El mecanismo por el cual se desarrolla la resistencia a la insulina no se comprende completamente. Las patologías que conducen a la resistencia a la insulina pueden desarrollarse en los siguientes niveles:

• prerreceptor (insulina anormal),
• receptor (disminución en el número o afinidad de los receptores),
• a nivel de transporte de glucosa (disminución del número de moléculas GLUT4 )
• post-receptor (transmisión de señal alterada y fosforilación ).

Actualmente, se cree que la principal causa del desarrollo de esta condición patológica son los trastornos a nivel post-receptor.

La resistencia a la insulina a menudo se desarrolla con la obesidad . Debido al hecho de que el tejido adiposo tiene una actividad metabólica bastante alta, la sensibilidad de los tejidos a la insulina disminuye en un 40% cuando se supera el peso corporal ideal en un 35-40%.

Consecuencias

Enfermedad cardiovascular

El daño al endotelio vascular es un mecanismo importante para el desarrollo de la aterosclerosis . El endotelio juega un papel importante en el mantenimiento del tono vascular a través de la liberación de mediadores de vasoconstricción y vasodilatación . Normalmente, la insulina provoca la relajación de la pared vascular debido a la liberación de óxido nítrico. La propiedad de la insulina para aumentar la vasodilatación dependiente del endotelio se reduce significativamente en pacientes con obesidad y resistencia a la insulina. La incapacidad de las arterias coronarias para dilatarse en respuesta a estímulos fisiológicos puede ser el primer paso en la formación de trastornos de la microcirculación  , microangiopatías observadas en la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus.

La resistencia a la insulina puede contribuir al desarrollo de la aterosclerosis al interrumpir el proceso de fibrinólisis debido a trastornos en el intercambio de una serie de factores de coagulación de la sangre. .

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus tipo 2, hasta la aparición de la hiperglucemia , suele manifestarse como manifestaciones de resistencia a la insulina. Las células beta pancreáticas mantienen el nivel fisiológico de glucosa en la sangre a través del aumento de la secreción de insulina, lo que provoca el desarrollo de hiperinsulinemia relativa. En pacientes con hiperinsulinemia, las concentraciones fisiológicas de glucosa en sangre pueden persistir durante bastante tiempo, siempre que las células beta sean capaces de mantener un nivel de insulina en plasma suficientemente alto para superar la resistencia a la insulina. El agotamiento de las células beta conduce a la imposibilidad de secretar suficiente insulina para superar la resistencia, aumenta el nivel de glucosa en el plasma sanguíneo: se desarrolla hiperglucemia .

Prevención y tratamiento

Mantener un peso corporal saludable y estar físicamente activo puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar resistencia a la insulina. [2]

El principal tratamiento para la resistencia a la insulina es el ejercicio y la pérdida de peso. . Tanto la metformina como las tiazolidinedionas ayudan en la lucha contra la resistencia a la insulina. La metformina está aprobada para el tratamiento de la prediabetes y la diabetes tipo 2 y se ha convertido en uno de los medicamentos recetados con mayor frecuencia para la resistencia a la insulina. [3]

El Programa de Prevención de la Diabetes (DPP) descubrió que el ejercicio y la dieta eran casi el doble de efectivos que la metformina para reducir el riesgo de diabetes tipo 2. [4] Sin embargo, los participantes en el estudio DPP recuperaron alrededor del 40 % del peso que habían perdido después de 2,8 años, lo que resultó en una incidencia similar de diabetes tanto en el grupo de intervención del estilo de vida como en el grupo de control del estudio [5] . Según estudios epidemiológicos, un mayor nivel de actividad física (más de 90 minutos por día) reduce el riesgo de diabetes en un 28% [6] .

Se ha demostrado que un almidón de maíz resistente con alto contenido de amilosa , el amilomaíz , reduce la resistencia a la insulina en personas sanas, personas con resistencia a la insulina y personas con diabetes tipo 2 [7] .

Ciertos tipos de ácidos grasos poliinsaturados ( omega-3 ) pueden inhibir la progresión de la resistencia a la insulina hacia la diabetes tipo 2 [8] [9] [10] ; sin embargo, los ácidos grasos omega-3 parecen tener una capacidad limitada para revertir la resistencia a la insulina y dejan de ser efectivos después de la aparición de la diabetes tipo 2 [11] .

El método más eficaz y comprobado etiopatogenéticamente para combatir la resistencia a la insulina es reducir la cantidad de tejido adiposo mediante la normalización del peso corporal o mediante métodos quirúrgicos.

La terapia con medicamentos también se puede llevar a cabo, sin embargo, sin la corrección del exceso de peso corporal, será ineficaz. .

Notas

1. ↑ Editor científico: M. Merkusheva, PSPbGMU im. académico Pavlova,. negocio medico.. - agosto, 2018..
2. ↑ Resistencia a la insulina y prediabetes | NIDDK  (inglés) . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Consultado el 29 de septiembre de 2020. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2020.
3. ↑ R. Giannarelli, M. Aragona, A. Coppelli, S. Del Prato. Reducción de la resistencia a la insulina con metformina: la evidencia actual  //  Diabetes y metabolismo. - 2003. - 1 de septiembre ( vol. 29 , número 4, parte 2 ). — Pág. 6S28–6S35 . — ISSN 1262-3636 . - doi : 10.1016/S1262-3636(03)72785-2 . —PMID 14502098 .
4. ↑ Reducción de la incidencia de diabetes tipo 2 con intervención en el estilo de vida o metformina  //  New England Journal of Medicine. - 2002. - 7 febrero ( vol. 346 , ns. 6 ). - Pág. 393-403 . — ISSN 0028-4793 . -doi : 10.1056 / NEJMoa012512 . —PMID 11832527 .
5. ↑ Richard Khan. Reducir el impacto de la diabetes: ¿es factible la prevención hoy en día o deberíamos buscar un mejor tratamiento?  (Inglés)  // Asuntos de Salud. - 2012. - 1 de enero ( vol. 31 , ns. 1 ). — pág. 76–83 . — ISSN 0278-2715 . doi : 10.1377 /hlthaff.2011.1075 . —PMID 22232097 . Archivado desde el original el 14 de octubre de 2021.
6. ↑ Hmwe H. Kyu, Victoria F. Bachman, Lily T. Alexander, John Everett Mumford, Ashkan Afshin. Actividad física y riesgo de cáncer de mama, cáncer de colon, diabetes, cardiopatía isquémica y accidentes cerebrovasculares isquémicos: revisión sistemática y metanálisis de dosis-respuesta para el estudio Global Burden of Disease 2013   // BMJ . - 2016. - 9 de agosto ( vol. 354 ). — ISSN 1756-1833 . -doi : 10.1136/ bmj.i3857 . — PMID 27510511 . Archivado desde el original el 17 de septiembre de 2020.
7. ↑ Michael J. Keenan, June Zhou, Maren Hegsted, Christine Pelkman, Holiday A. Durham. Papel del almidón resistente en la mejora de la salud intestinal, la adiposidad y la resistencia a la insulina  //  Avances en nutrición. - 2015. - 1 de marzo ( vol. 6 , ns. 2 ). — pág. 198–205 . — ISSN 2161-8313 . doi : 10.3945 / an.114.007419 . —PMID 25770258 . Archivado desde el original el 1 de agosto de 2020.
8. ↑ Jennifer C. Lovejoy. La influencia de la grasa en la dieta sobre la resistencia a la insulina  //  Current Diabetes Reports. - 2002. - 1 de octubre ( vol. 2 , núm. 5 ). - Pág. 435-440 . — ISSN 1539-0829 . -doi : 10.1007 / s11892-002-0098-y . —PMID 12643169 .
9. ↑ Satoshi Fukuchi, Kazuyuki Hamaguchi, Masataka Seike, Katsuro Himeno, Toshiie Sakata. Papel de la composición de ácidos grasos en el desarrollo de trastornos metabólicos en ratas obesas inducidas por sacarosa:  (inglés)  // Experimental Biology and Medicine. - 2016. - 29 de noviembre. -doi : 10.1177/ 153537020422900606 . — PMID 15169967 . Archivado desde el original el 14 de octubre de 2021.
10. ↑ LH Storlien, LA Baur, AD Kriketos, DA Pan, GJ Cooney. Grasas dietéticas y acción de la insulina  (Inglés)  // Diabetologia. - 1996. - 1 de junio ( vol. 39 , ns. 6 ). — págs. 621–631 . — ISSN 1432-0428 . -doi : 10.1007/ BF00418533 . —PMID 8781757 .
11. ↑ Jacques Delarue, Christelle LeFoll, Charlotte Corporeau, Daniele Lucas. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga n-3: ¿una herramienta nutricional para prevenir la resistencia a la insulina asociada con la diabetes tipo 2 y la obesidad?  (Inglés)  // Reproducción Nutrición Desarrollo. - 2004. - 1 de mayo ( vol. 44 , ns. 3 ). — págs. 289–299 . — ISSN 1297-9708 0926-5287, 1297-9708 . -doi : 10.1051/rnd : 2004033 . —PMID 15460168 .

Literatura

• Geisler, CE, Ghimire, S., Hepler, C., Miller, KE, Higgins, MR, Yoshino, J., ... y Renquist, BJ (2021). El potencial de membrana de los hepatocitos regula la insulina sérica y la sensibilidad a la insulina al alterar la liberación hepática de GABA. Informes de celda, 35(13), 109298, doi : 10.1016/j.celrep.2021.109298 .
• Geisler, CE, Ghimire, S., Bruggink, SM, Miller, KE, Weninger, SN, Kronenfeld, JM, ... y Renquist, BJ (2021). Un papel crítico del GABA hepático en la disfunción metabólica y la hiperfagia de la obesidad. Informes de celda, 35(13), 109301, doi : 10.1016/j.celrep.2021.109301
• Yaribeygi, H., Farrokhi, F.R., Butler, A.E. y Sahebkar, A. (2019). Resistencia a la insulina: revisión de los mecanismos moleculares subyacentes. Revista de fisiología celular, 234(6), 8152-8161. PMID 30317615 doi : 10.1002/jcp.27603
• Mahdavi, A., Bagherniya, M., Mirenayat, MS, Atkin, SL y Sahebkar, A. (2021). Plantas medicinales y fitoquímicos que regulan la resistencia a la insulina y la homeostasis de la glucosa en pacientes diabéticos tipo 2: una revisión clínica. Avances en Medicina Experimental y Biología, 1308, 161-183. PMID 33861444 doi : 10.1007/978-3-030-64872-5_13

Enlaces

• resistencia a la insulina

En catálogos bibliográficos	TIERRA : 4234712-9 J9U : 987007553251905171 LCCN : sh85066799 NKC : ph265692