| Endocarditis infecciosa | |
|---|---|
| Vegetación de la válvula mitral en la endocarditis infecciosa. | |
| CIE-10 | yo 33 |
| CIE-9 | 421.0 - 421.1 |
| MKB-9-KM | 136.9 [1] |
| Medline Plus | 000681 |
La endocarditis infecciosa (EI) es una poliposis infecciosa - inflamación ulcerativa del endocardio , que se acompaña de daño al aparato valvular del corazón y al endotelio por diversos patógenos patógenos y oportunistas. Aunque las válvulas del corazón son las más frecuentemente involucradas en el proceso patológico , también puede manifestarse como endarteritis (por ejemplo, con coartación de la aorta ) o desarrollarse en la superficie de cuerpos extraños ( catéteres venosos centrales , electrodos de marcapasos , prótesis vasculares , etc. .) [2]. Las válvulas mitral y aórtica se ven afectadas principalmente , con menos frecuencia las válvulas tricúspide. La derrota del endocardio del corazón derecho es más típica para los adictos a las drogas inyectables [3] .
Las condiciones caracterizadas por un mayor riesgo de desarrollar EI incluyen [2] :
Además, el riesgo de desarrollar EI aumenta en el contexto de estados de inmunodeficiencia , durante la hemodiálisis , el uso de drogas intravenosas , el SIDA y los cuidados intensivos a largo plazo (especialmente con una enfermedad cardiovascular existente).
Casi todas las bacterias patógenas conocidas pueden causar EI [2] . Alrededor del 85% de los casos de EI son causados por estafilococos, estreptococos o enterococos [4] . Los microorganismos que se aíslan más comúnmente de la EI incluyen :
Además, algunos estudios confirman la presencia de virus ADN ( herpesvirus [5] , citomegalovirus [6] ) en las muestras histológicas de válvulas cardíacas analizadas en presencia de un diagnóstico de endocarditis.
Una condición importante para el desarrollo de la EI es el daño al endocardio o endotelio, que puede ocurrir como resultado de defectos valvulares, microtraumatismos, cirugía, penetración de cuerpos extraños, etc. Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado , un pequeño, inicialmente estéril se forma un trombo . Luego, dicho trombo se infecta con varios patógenos que circulan en la sangre. Así, se forma una vegetación, compuesta por bacterias, fibrina, leucocitos y detritos tisulares. La vegetación es un signo característico de la EI detectada por ecocardioscopia . Las propias bacterias también pueden dañar directamente las válvulas del corazón con la formación de diversos defectos, fístulas y abscesos.
La formación de vegetaciones grandes y móviles puede dar lugar a embolias . Con la endocarditis del lado izquierdo del corazón, la embolia de las arterias del cerebro, el bazo , los riñones y las extremidades inferiores ocurre con mayor frecuencia. Con daño a las secciones correctas: embolia pulmonar .
Sin embargo, la formación de vegetación no es una consecuencia obligatoria del desarrollo de endocarditis infecciosa. Como saben, la formación de un trombo está asociada con la deposición de fibrina al convertirla a partir de fibrinógeno . La propia vegetación se forma en la superficie de la válvula cardíaca y de las células bacterianas con la participación de estas últimas en la activación del plasminógeno [7] . Solo Staphylococcus aureus y algunos representantes de otros géneros de bacterias que no están asociados con el desarrollo de endocarditis infecciosa tienen la capacidad de activar el plasminógeno utilizando la enzima plasmacoagulasa [8] . En este sentido, podemos concluir que la vegetación se forma solo cuando se asocia con Staph. aureus en la endocarditis infecciosa.
Según la clasificación moderna propuesta por la Sociedad Europea de Cardiología [9] , existen:
Según la localización de la infección y la presencia/ausencia de material intracardíaco :
Dependiendo del método de infección [10] :
IE activo :
Regreso :
Anteriormente, se distinguían las formas aguda y subaguda de EI [11] . Actualmente se desaconseja el uso de tal terminología, ya que la distinción entre EI aguda y subaguda a menudo se difumina con la terapia antibiótica temprana [4] .
El cuadro clínico de la endocarditis infecciosa se caracteriza por una amplia variedad de síntomas: fiebre , escalofríos , fatiga, sudores nocturnos, dolor articular, pérdida de peso. Dichos síntomas pueden ser leves o incluso estar ausentes en los ancianos y en las personas inmunocomprometidas . Signos adicionales son piel caliente y seca, taquicardia y agrandamiento del bazo . Con un curso prolongado de la enfermedad, aparecen trastornos tróficos: la piel se vuelve escamosa, su turgencia se reduce, el cabello se vuelve quebradizo. En algunos pacientes, se puede observar una erupción hemorrágica en la piel. Estas son manifestaciones de vasculitis. Las erupciones petequiales ocurren en las membranas mucosas de la cavidad oral, en la conjuntiva y los pliegues de los párpados, un síntoma de Lukin-Libman. Los nódulos de Osler son protuberancias dolorosas, elevadas, rojas o moradas que aparecen en las palmas de las manos, los pies y especialmente en las yemas de los dedos. Esta es una rara manifestación de endocarditis infecciosa, que patognómicamente se refiere a la forma subaguda. Los nódulos aparecen tras otros signos y síntomas característicos y desaparecen espontáneamente al cabo de unos días. Las manchas de Roth son hemorragias retinianas con un centro blanco. Son característicos de la endocarditis infecciosa subaguda, pero también se dan con la leucemia, la diabetes mellitus y muchas otras enfermedades.
El diagnóstico final se establece al recibir resultados positivos de hemocultivos y datos sobre la detección de vegetaciones en la ecocardiografía.
Aprobado en 1994 por el Servicio de Endocarditis de la Universidad de Duke (modificado por J. Li y aprobado por la Asociación Americana del Corazón en 2005 [12] ), los Criterios Comunes de Duke son un conjunto de criterios mayores y menores utilizados para establecer el diagnóstico de endocarditis. [13] [14]
Criterios amplios:
o en dos o más muestras de sangre tomadas con 12 horas de diferencia, o en tres o más muestras de sangre tomadas con al menos 1 hora de diferencia entre la primera y la última muestra
Criterios pequeños:
El diagnóstico de EI se considera fiable en presencia de dos criterios mayores, o uno mayor y tres menores, o cinco menores. El diagnóstico de EI se considera probable en presencia de un criterio mayor y uno menor o tres menores [15] .
Entre los diversos estudios de imagen, la ecocardiografía se considera el método de elección. Sus resultados sirven de base para el posterior manejo del paciente. Se ha comprobado que en relación a la detección de vegetaciones, complicaciones destructivas y abscesos, la ecocardiografía transesofágica es más sensible que la ecocardiografía transtorácica. Si existe fuerte sospecha clínica de endocarditis y ecocardiografía transtorácica no concluyente o negativa, se debe realizar un estudio transesofágico. Por el contrario, la ecocardiografía transesofágica negativa arroja en gran medida dudas sobre el diagnóstico de EI. Sin embargo, si persisten signos clínicos significativos (p. ej., hemocultivos positivos y aislamiento de un patógeno típico), se debe repetir la ecocardiografía transesofágica después de unos días, especialmente en presencia de cardiopatía predisponente (p. ej., válvula cardiaca protésica). Se ha demostrado que los resultados negativos de ecocardiografía transesofágica repetida se caracterizan por un alto valor predictivo negativo para EI y pueden servir como un "estándar de oro" para excluir el diagnóstico de EI. Debido a la creciente prevalencia del tratamiento previo con antibióticos que da como resultado hemocultivos falsos negativos y endocarditis de válvula protésica que dificultan la visualización de vegetaciones, se ha propuesto una modificación de los criterios de Duke. La modificación implica la inclusión en este sistema de pacientes con distintas vegetaciones (según ecocardiografía) y signos de inflamación sistémica, pero con hemocultivos negativos, siempre que hayan recibido antibioterapia previamente. Además, se agregó un requisito para descartar endocarditis en pacientes con válvulas protésicas basado en ecocardiografía transesofágica negativa repetida. Además, los métodos serológicos deben usarse de forma rutinaria para excluir la endocarditis en presencia de fiebre Q, ya que los microorganismos no se aíslan de la sangre en esta enfermedad.
Hasta obtener los resultados del cultivo se realiza antibioterapia empírica: vancomicina + cefalosporinas de 3ª generación
Si el diagnóstico de EI es seguro o probable, se realiza antibioterapia. Cuando se aísla un patógeno específico, se determina su sensibilidad a los antibióticos. La duración del tratamiento depende del curso de la enfermedad, pero es de al menos 4 semanas de antibióticos por vía intravenosa. La respuesta al tratamiento se evalúa por la naturaleza de la fiebre y los cambios en la proteína C reactiva, los leucocitos. También se realiza ecocardioscopia de control.
Endocarditis de válvula natural estreptocócica sensible a bencilpenicilinaBencilpenicilina 3-6 millones de unidades IV cada 6 horas por 4 semanas + gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas por 2 semanas.
Endocarditis de válvula natural estafilocócicaOxacilina 2-3 g IV cada 6 horas durante 4 semanas + gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas durante 3-5 días. O vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas durante 6 semanas.
Endocarditis protésica estafilocócicaOxacilina 2-3 g IV cada 6 horas por 6 semanas + gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas por 2 semanas + rifampicina 300 mg cada 8 horas por 6 semanas.
Tratamiento empírico para hemocultivos negativosVálvula natural: vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas durante 4-6 semanas + gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas durante 2 semanas.
Válvula protésica: vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas durante 4-6 semanas + gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas durante 2 semanas + rifampicina 300-450 mg cada 8 horas durante 4-6 semanas.
La ineficacia del tratamiento antibiótico por más de 10 días es un indicador directo para el tratamiento quirúrgico.
Indicaciones para el tratamiento quirúrgico:
En caso de daño severo o destrucción de la válvula, generalmente se realizan prótesis. En algunos casos se realizan plastias valvulares y eliminación de vegetación.
Con un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno y adecuado, la tasa de supervivencia a 5 años de los pacientes con endocarditis infecciosa oscila entre el 50 y el 90%.
En 2015, la Sociedad Europea de Cardiología actualizó las disposiciones para la profilaxis antibiótica de la EI [15] . Según ellos, la prevención se lleva a cabo:
La prevención NO está indicada