La respiración paradójica es un mecanismo patológico de movimiento pendular del aire desde el pulmón del lado sano al pulmón comprometido opuesto y viceversa, que ocurre con el neumotórax abierto y las fracturas costales fenestradas y conduce al agravamiento de la hipoxia y la hipercapnia , además de contribuir a la flotación mediastínica y, como resultado, el desarrollo de trastornos cardiovasculares, sistema vascular , shock pleuropulmonar [1] [2] .
En las fracturas flotantes (fenestradas, plegadas) se forma un fragmento del tórax que no participa en sus movimientos y se desplaza en función de la presión intratorácica: la ventana costal se hunde al inhalar (disminución de la presión intratorácica), y se hincha al exhalar (aumento de la presión intratorácica). presión intratorácica). Esto explica la flotación de la ventana costal, un movimiento paradójico opuesto al del tórax [2] (ver Figura 1). La violación del esqueleto del tórax conduce a una expansión incompleta del pulmón en el lado de la lesión. Llama la atención que en la inspiración, por la retracción de la zona flotante, la presión del aire intrapulmonar del lado lesionado es mayor, y en la espiración, por el abombamiento de la ventana costal, es menor que en el pulmón del lado sano . lado. En este sentido, al respirar se produce un bombeo parcial de aire desde el pulmón del lado afectado al pulmón del lado sano (Figura 1A), y al exhalar ocurre lo contrario (Figura 1B). Tal movimiento pendular de aire en los pulmones conduce a un aumento del espacio "muerto" y contribuye al crecimiento de la hipoxia . Además, la diferencia de presión en las mitades sana y dañada del tórax, que cambia durante la respiración, provoca un desplazamiento de los órganos mediastínicos (incluidos el corazón y los grandes vasos) de naturaleza pendular, lo que también provoca el desarrollo de trastornos cardiovasculares. [1] .
Con el neumotórax abierto , que implica la libre comunicación de la cavidad pleural con el medio ambiente, al inhalar, ingresa aire adicional a la cavidad pleural , y al exhalar, una salida de un volumen comparable, y un aumento progresivo en la cantidad de gas libre en la pleura . cavidad con cada movimiento respiratorio no se observa. En este sentido, el pulmón del lado del defecto se colapsa en la inspiración y se expande en la espiración (Figura 2). Además, al inhalar, el aire se bombea parcialmente desde el pulmón del lado lesionado hacia el pulmón del lado sano (Figura 2A), y viceversa al exhalar (Figura 2B). Como resultado, se desarrollan cambios patológicos como en las fracturas costales fenestradas : empeoramiento de la hipoxia , flotación mediastínica , insuficiencia cardiovascular , shock pleuropulmonar [1] .
El desarrollo de una respiración paradójica con una violación pronunciada del esqueleto del tórax o un neumotórax abierto significativo conduce al hecho de que, al inhalar, el pulmón del lado afectado no aspira aire sano del bronquio principal de su lado. , y sólo entra en él una pequeña porción del aire atmosférico aspirado por un pulmón sano . Al mismo tiempo, al inhalar en un pulmón intacto , se aspira una cantidad significativa de aire del pulmón del lado de la lesión, y durante la exhalación, el aire pobre en oxígeno y rico en dióxido de carbono bajo cierta presión ingresa no solo al tráquea (exhala a la atmósfera), pero también se inyecta en el pulmón colapsado del lado del daño. Así, durante cada inhalación y cada exhalación , se bombea aire empobrecido en oxígeno y enriquecido con dióxido de carbono en un volumen de 150-250 ml desde un pulmón sano a uno comprometido y viceversa [2] , por lo que se denominó "bombeo de gas". "