Enterocolitis por Clostridium difficile | |
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CIE-10 | 04.7 _ |
MKB-10-KM | A04.7 |
EnfermedadesDB | 2820 |
Medline Plus | 000259 |
Malla | D004761 |
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La colitis pseudomembranosa es una enfermedad del intestino grueso caracterizada por inflamación y aumento de la formación de placas de color blanco amarillento, que en conjunto representan una pseudomembrana en la superficie de la mucosa intestinal [1] . Por lo general, es causada por la bacteria anaeróbica formadora de esporas Clostridium difficile , pero también puede ocurrir por otras razones [2] . A pesar de que las manifestaciones clínicas de la enfermedad son muy variables, la mayoría de los pacientes experimentan diarrea prolongada , intoxicación, dolor abdominal y leucocitosis , que generalmente ocurren en el contexto de la terapia con antibióticos .
La causa de la enterocolitis pseudomembranosa es el uso irracional de antibióticos, lo que lleva a la reproducción excesiva de cierto microbio oportunista: Clostridium difficile .
Aunque etiológicamente Clostridium difficile es la causa más común de la enfermedad, antes de la era de los antibióticos, la enfermedad a menudo se asociaba con enfermedad coronaria, obstrucción, sepsis , uremia e intoxicación por metales pesados [2] . Además de la bacteria C. difficile , Clostridium ramosum , Escherichia coli O157:H7 , Klebsiella oxytoca , Plesiomonas shigelloides , Salmonella enterica , shigella , Staphylococcus aureus y Yersinia enterocolitica pueden causar la enfermedad [3] . De los patógenos virales, la enfermedad puede ser causada por citomegalovirus [3] , pero en personas sin trastornos del sistema inmunológico, la colitis causada por citomegalovirus es rara [4] . Varios parásitos también pueden causar la enfermedad: ameba disentérica , Schistosoma mansoniy acné intestinal [3] . En el caso de Schistosoma mansonilas personas con sistemas inmunitarios deteriorados corren mayor riesgo [5] .
En la colitis isquémica, la enterocolitis pseudomembranosa a menudo se atribuye a C. difficile , con el resultado de que la colitis isquémica no siempre se reconoce en las primeras etapas de la enfermedad y el diagnóstico es difícil [6] .
Diarrea , deposiciones acuosas frecuentes, con mucosidad y sangre. La temperatura aumenta, aparecen signos de intoxicación: debilidad, debilidad, náuseas , vómitos . El paciente se queja de dolor abdominal, que aumenta antes de defecar, puede haber falsos impulsos, tenesmo . Un examen objetivo del abdomen está moderadamente hinchado, hay dolor a la palpación a lo largo del colon. Tal curso de la enfermedad puede considerarse grave cuando en la clínica, junto con manifestaciones intestinales pronunciadas, se observan trastornos cardiovasculares: taquicardia , hipotensión ; fenómenos de deshidratación y trastornos electrolíticos. A menudo hay signos de una violación del metabolismo de las proteínas, aparentemente debido a la enteropatía exudativa. La condición del paciente se ve agravada por el desarrollo de complicaciones: perforación intestinal y megacolon tóxico . En un paciente con perforación, el dolor aumenta significativamente, aparece dolor local y tensión de los músculos abdominales, se determina líquido libre en la cavidad abdominal y los trastornos generales se agravan aún más.
La primera medida es la abolición del antibiótico que provocó el desarrollo de colitis pseudomembranosa. La terapia etiotrópica consiste en prescribir agentes antibacterianos a los que es sensible Cl.difficile. Estos son vancomicina , metronidazol , fidaxomicina . La vancomicina se absorbe mal en el intestino y cuando se toma por vía oral, su concentración aumenta rápidamente. Se prescribe por vía oral a 125 mg 4 veces al día durante 10 días en casos leves, en casos severos se puede ajustar la dosis y se proponen métodos adecuados para las recaídas [7] . El fármaco de elección es el metronidazol (0,25 3 veces al día) durante 7-10 días. En casos severos, cuando la administración oral es difícil, el metronidazol puede administrarse por vía intravenosa. La terapia patogenética es extremadamente importante, especialmente en pacientes con formas graves de la enfermedad. Sus direcciones principales son la corrección de los trastornos del agua y los electrolitos y el metabolismo de las proteínas, la restauración de la composición normal de la microflora intestinal, la unión de la toxina Cl.difficile. El pronóstico suele ser favorable con un tratamiento oportuno, pero incluso con un diagnóstico y tratamiento oportunos, la enfermedad puede poner en peligro la vida [8] .
La administración rectal de heces o microorganismos de heces tomadas de donantes sanos a personas enfermas puede curar la infección recurrente por Clostridium difficile [9] .
En ensayos aleatorizados , bezlotoxumab , que es un anticuerpo monoclonal , ha demostrado ser eficaz, en comparación con el placebo, para prevenir la reinfección por C. difficile , reduciendo la probabilidad de que se produzca [10] .
La prevención de la enfermedad radica en el uso racional de los antibióticos.