La reacción de hipersensibilidad (HR de respuesta hipersensible , menos comúnmente respuesta hipersensible ) es un mecanismo utilizado por las plantas para prevenir la propagación de infecciones causadas por patógenos microbianos [1] . La HR se caracteriza por una muerte celular rápida en el área local alrededor de la infección. HR sirve para limitar el crecimiento y la propagación de patógenos a otras partes de la planta. La HR es análoga a la inmunidad innata en los animales y, por lo general, precede a una respuesta sistémica más lenta (en toda la planta), que eventualmente conduce a resistencia sistémica adquirida . [2]
La HR se activa después del reconocimiento biológico molecular del patógeno. La identificación de patógenos generalmente ocurre cuando los productos del gen de avirulencia liberados por el patógeno se unen o interactúan indirectamente con los productos del gen de resistencia (R) de la planta ( relación gen contra gen ). Los genes R son altamente polimórficos y muchas plantas producen varios tipos diferentes de productos del gen R, lo que les permite reconocer los productos del gen de avirulencia de varios patógenos. [3]
En la primera etapa de HR, la activación de los genes R provoca un flujo iónico hacia el exterior de aniones de hidróxido (OH - ) y cationes de potasio (K + ) de las células. Al mismo tiempo, los cationes de calcio (Ca 2+ ) y los protones (H + ) ingresan a la célula. [cuatro]
Durante la segunda fase, se produce un estallido oxidativo en las células involucradas en la HR. En este caso, se forman masivamente especies reactivas de oxígeno (ROS) ( aniones superóxido , peróxido de hidrógeno , radicales hidroxilo), así como especies reactivas de nitrógeno ( óxido nítrico y otros) . Estas sustancias afectan las funciones de la membrana celular, en particular, provocando la peroxidación lipídica , lo que conduce a su daño.
Los cambios en la composición iónica de la célula y la descomposición de los componentes celulares en presencia de ROS conducen a la muerte celular y la formación de lesiones locales. Además, las especies reactivas de oxígeno inician la deposición de lignina y calosa . Además, las ROS provocan el entrecruzamiento de glicoproteínas presintetizadas enriquecidas en hidroxiprolina. En particular, con la participación de la tirosina en el motivo PPPPY de la proteína P33, localizada en la matriz de la envoltura celular, esta proteína se entrecruza en una red tridimensional. Todos estos compuestos fortalecen las paredes de las células que rodean el foco infeccioso, creando una barrera y evitando una mayor propagación de la infección. [5]
Se ha demostrado que varias enzimas están involucradas en la generación de ROS. Por ejemplo, la amina oxidasa que contiene cobre cataliza la desaminación oxidativa de poliaminas, especialmente putrescina , y libera peróxido de hidrógeno y amoníaco mediadores de ROS . [6] Otras enzimas que se cree que juegan un papel en la formación de ROS incluyen xantina oxidasa , NADPH oxidasa , oxalato oxidasa, varias peroxidasas y amina oxidasas que contienen flavina .
En algunos casos, las células que rodean la lesión sintetizan una variedad de compuestos antimicrobianos : fenoles , fitoalexinas y proteínas relacionadas con la patogénesis (PR, del inglés pathogen r elated ), β-glucanasas y quitinasas . Estos compuestos pueden alterar la integridad de las paredes celulares bacterianas ; o retrasar la maduración, interrumpir el metabolismo o prevenir la reproducción de patógenos
Los estudios han demostrado que el curso de la reacción de hipersensibilidad y la secuencia de destrucción de los componentes celulares de las plantas dependen de cada interacción individual entre las plantas y los patógenos. No obstante, se pueden distinguir varios patrones generales en la reacción de hipersensibilidad. Por ejemplo, la HR para cualquier binomio planta-patógeno requiere la participación de cisteína proteasas . La inducción de la muerte celular y la eliminación del patógeno también requiere la síntesis activa de proteínas , un citoesqueleto de actina funcional y la participación del ácido salicílico .
En el curso de la evolución, los patógenos han desarrollado varias estrategias destinadas a suprimir las respuestas de defensa de las plantas. Entre tales estrategias, se pueden enumerar: cambiar la vía de muerte celular programada , inhibición de sustancias protectoras en las membranas celulares, cambiar el estado hormonal de las plantas y la expresión de genes protectores. [7]