La terapia trombolítica es un tipo de terapia farmacológica dirigida a restaurar el flujo sanguíneo en el vaso debido a la lisis de un trombo dentro del lecho vascular.
Activación de la actividad fibrinolítica de la sangre debido a la transferencia de plasminógeno a su forma activa: plasmina.
Los medicamentos para la terapia trombolítica se denominan trombolíticos, fibrinolíticos o activadores del plasminógeno (sinónimos).
A diferencia de las heparinas , que solo ralentizan la formación de masas trombóticas, esta terapia contribuye a su destrucción y restablecimiento del flujo sanguíneo a través de los vasos obstruidos.
La terapia trombolítica es más efectiva dentro de las 3 horas posteriores a la formación del trombo.
Los requisitos previos para el desarrollo de este tipo de terapia aparecieron en 1933, cuando una hija murió en los brazos del doctor William Tillett ( inglés William Smith Tillett ). Incluso entonces, pudo relacionar la enfermedad de su hija con sangre que no coagulaba en la placa de Petri, en la que ella escupió esputo. En 1938 se comprobó el aislamiento de la enzima estreptoquinasa por el estreptococo β-hemolítico del grupo A. En 1940, se describió el mecanismo de acción de la enzima, basado en su unión al plasminógeno en la sangre, lo que lleva a su conversión a su forma activa, la plasmina .
1976 se considera el año del nacimiento de la terapia trombolítica, cuando se publicó por primera vez un artículo de Chazov E.I. sobre la lisis de trombos intracoronarios con estreptasa . Posteriormente, en 1979, estos datos fueron confirmados por Rentrop KT
Las principales desventajas de la estreptoquinasa son:
Todos estos factores dieron lugar al desarrollo de nuevas herramientas que no presentan estas deficiencias.
Hasta la fecha, se conocen los siguientes agentes [1] :
Preparaciones de la primera generación:
Medicamentos de segunda generación:
Fármacos de III generación: