Efecto batmotrópico
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Efecto batmotrópico (griego: βαθμός - umbral + τρόπος - dirección de acción, modo de acción) - un cambio en la excitabilidad de varias estructuras del corazón .
- Efecto batmotrópico positivo: un aumento en la excitabilidad del corazón.
- Efecto batmotrópico negativo: disminución de la excitabilidad del corazón.
En general, refleja la respuesta del corazón a las catecolaminas ( norepinefrina , epinefrina , dopamina ). Las condiciones que tienen un efecto batmotrópico negativo conducen a una disminución de la capacidad del músculo cardíaco para responder a los fármacos catecolaminérgicos.
A menudo hay una confusión de conceptos: el efecto batmotrópico a veces se entiende no solo como la excitabilidad del músculo cardíaco, sino también como su irritabilidad .
Historial de descubrimientos
En 1897, Engelman propuso cuatro términos griegos para describir las propiedades fisiológicas del corazón: inotropía, la capacidad de contraerse; cronotropía - la posibilidad de iniciar un impulso eléctrico; dromotropía - la capacidad de conducir un impulso eléctrico; batmotropía - la capacidad de responder a la estimulación mecánica directa. Además de los enumerados en 1982, se propuso el término lusitropía: la capacidad de relajar el músculo cardíaco [1] . En un artículo del American Journal of Medical Sciences , estos cinco términos fueron presentados como las principales propiedades del músculo cardíaco.
Mecanismo fisiológico
El efecto batmotrópico cambia la capacidad de excitabilidad de la membrana de las células del músculo cardíaco, lo que facilita la formación de un potencial de acción . La activación del potencial de acción depende de la magnitud del potencial de reposo y del estado de los canales de sodio.
Durante la cuarta etapa del potencial de acción, el voltaje en la superficie interna de la membrana de la célula del músculo cardíaco está en el nivel de −90 mV. Con un aumento de este valor a –60 mV, se producen cambios electroquímicos en los canales de sodio rápidos dependientes del voltaje, lo que conduce a un flujo rápido de iones de sodio hacia la célula. Cuando se abre una cantidad suficiente de estos canales, es decir, el flujo rápido de iones de sodio supera la salida pasiva de iones de potasio de la célula, el potencial de reposo se vuelve menos negativo, lo que conduce a una apertura más rápida de los canales de sodio y, finalmente, se genera un potencial de acción. El potencial eléctrico al alcanzar el cual esto ocurre se denomina umbral.
Bajo la influencia de ciertos fármacos y otros factores, el potencial de reposo puede cambiar y acercarse al valor umbral, lo que, a su vez, facilita la generación de un potencial de acción. De manera similar, con un aumento en el nivel de activación de los canales de sodio, aumenta el flujo de iones de sodio hacia la célula, lo que también facilita la generación de un potencial de acción. En los dos casos descritos aumenta la excitabilidad del miocardio .
Drogas, iones y condiciones que tienen un efecto batmotrópico positivo
- Hipocalcemia [2] : el calcio bloquea los canales de sodio y evita la despolarización, por lo que una disminución de los iones de calcio aumenta la corriente de iones de sodio a través de los canales y, por lo tanto, reduce el umbral de despolarización.
- Hiperpotasemia [3] - provoca una despolarización parcial de la membrana, que está en reposo.
- Norepinefrina [4] y estimulantes del sistema simpático: aumentan el nivel de potencial de reposo.
- Digitalis - convierte el potencial de acción normal de Purkinje del músculo cardíaco como un marcapasos automático, lo que aumenta la irritabilidad del miocardio.
- La epinefrina actúa como un estimulante del sistema simpático.
- Hipoxia leve : provoca una despolarización parcial de la membrana muscular.
- Isquemia : provoca la despolarización parcial de la membrana muscular.
Drogas y condiciones que tienen un efecto batmotrópico negativo
Véase también
- ↑ V. V. Smith, A. M. Katz. Anomalías inotrópicas y lusitrópicas en la génesis de la insuficiencia cardíaca (inglés) // European Heart Journal. - 1983-01-02. — vol. 4 , edición. suplemento A. — pág. 7–17 . — ISSN 1522-9645 0195-668X, 1522-9645 . -doi : 10.1093 / eurheartj/4.suppl_a.7 . Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2018.
- ↑ 1 2 C. M. Armstrong, Gabriel Cota. Bloque de calcio de los canales de Na+ y su efecto en la tasa de cierre // Actas de la Academia Nacional de Ciencias. — 1999-03-30. — vol. 96 , edición. 7 . — Pág. 4154–4157 . - ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490 . -doi : 10.1073/ pnas.96.7.4154 . Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2018.
- ↑ Mansha U. Kahloon, Ahmad K. Aslam, Ahmed F. Aslam, Sabrina L. Wilbur, Balendu C. Vasavada. Fallo inducido por hiperpotasemia en la captura de marcapasos auricular y ventricular // International Journal of Cardiology. — 2005-11. - T. 105 , n. 2 . — S. 224–226 . — ISSN 0167-5273 . -doi : 10.1016/ j.ijcard.2004.11.028 . Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2018.
- ↑ M. Veldkamp. La norepinefrina induce la prolongación del potencial de acción y las posdespolarizaciones tempranas en miocitos ventriculares aislados de corazones humanos con falla en etapa terminal // European Heart Journal. - 2001-06-01. — vol. 22 , edición. 11 _ — P. 955–963 . — ISSN 0195-668X . -doi : 10.1053/ euhj.2000.2499 . Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2018.
- ↑ F. Ebner, M. Reiter. La alteración por propranolol de los efectos inotrópicos y batmotrópicos de la dihidro-ouabaína en el músculo papilar del conejillo de indias (inglés) // Archivos de farmacología de Naunyn-Schmiedeberg. — 1979-06. — vol. 307 , edición. 2 . — pág. 99–104 . - ISSN 1432-1912 0028-1298, 1432-1912 . -doi : 10.1007/ bf00498450 . Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2018.