| Displasia broncopulmonar | |
|---|---|
| CIE-11 | KB29.0 |
| CIE-10 | P 27.1 |
| MKB-10-KM | P27.1 |
| CIE-9 | 770.7 |
| EnfermedadesDB | 1713 |
| Medline Plus | 001088 |
| Medicina electrónica | ped/289 |
| Malla | D001997 |
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La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad crónica que se desarrolla en los bebés prematuros debido a la ventilación pulmonar artificial , que se basa en el daño a los bronquios y pulmones subdesarrollados por presión, volumen y alta concentración de oxígeno, y se manifiesta como taquipnea , disnea , hipoxemia , persistente trastornos obstructivos y cambios radiológicos característicos.
El criterio para el diagnóstico de DBP es la demanda de oxígeno a las 36 semanas de edad gestacional corregida. Se ha demostrado que la demanda de oxígeno a las 36 semanas de edad posconcepcional es un predictor de deterioro de la función pulmonar a largo plazo. La desventaja de esta definición es su subjetividad inherente en el enfoque para determinar la necesidad de oxígeno, lo que permite una variabilidad significativa en la frecuencia de diagnóstico de TLP en diferentes instituciones.
Algunos autores (Michele C. Walsh et al.) han demostrado que es posible utilizar una muestra con aire ambiente para unificar y diagnosticar con mayor precisión el TLP. Se propone que el diagnóstico de DBP se realice a una saturación inferior al 90% después de 30 minutos de respirar aire ambiente. Por lo tanto, podemos hablar de una verdadera dependencia del oxígeno, en contraste con la necesidad de oxígeno determinada subjetivamente.
El término BPD fue propuesto por WJ Northway en 1967 basado en la observación y análisis de radiografías y hallazgos patológicos de 32 bebés prematuros que estaban en ventilación mecánica. Los criterios BPD fueron propuestos por E. Bankalary en 1979. Inicialmente, niños después del síndrome de dificultad respiratoria de los recién nacidos (SDR de los recién nacidos), después de la ventilación mecánica y la inhalación de oxígeno al 80-100% durante más de 150 horas (fórmula A. Philip (1975): oxígeno + presión + tiempo). Definición Bankalary - ventilación mecánica durante los primeros 3 días de vida, DN a la edad de 28 días. La aparición del término "nuevo TLP" es consecuencia del patomorfismo de la enfermedad.
1) DBP dependiente de oxígeno 2) DBP independiente de oxígeno
La etiología de la DBP se basa en la inmadurez anatómica y fisiológica de los pulmones del prematuro, junto con el barotrauma y el efecto tóxico del oxígeno durante la ventilación mecánica. Factores como enfermedades pulmonares concomitantes (p. ej., enfermedad de la membrana hialina), defectos cardíacos congénitos, infecciones, edema pulmonar (incluso debido a una terapia de infusión excesiva), hipertensión pulmonar, predisposición genética e hipovitaminosis A y E también juegan un papel.
Los pulmones inmaduros de un bebé prematuro se caracterizan por una deficiencia de surfactante , un surfactante natural que evita el colapso de los alvéolos al expirar y es necesario para la ejecución de la evacuación mecánica bactericida de la mucosidad por parte del epitelio ciliado. El surfactante comienza a sintetizarse a las 20-24 semanas de gestación, el nivel de producción requerido se alcanza a las 35-36 semanas. Una liberación particularmente intensa de surfactante ocurre durante el parto. Los recién nacidos prematuros tienen tanto una síntesis insuficiente como una liberación insuficiente de surfactante. Al mismo tiempo, la deficiencia de síntesis se asocia no solo con el nacimiento en etapas tempranas de la gestación, sino también con la inhibición de la síntesis de surfactante debido a la patología concomitante (hipoxia, infecciones).
La BPD tiene un elemento iatrogénico : la ventilación mecánica, especialmente en modos severos, se asocia con barotrauma de los tejidos bronquiolares y pulmonares, mientras que el efecto tóxico de las altas concentraciones de oxígeno de la mezcla inhalada también conduce al daño del epitelio, el desarrollo de edema del tejido pulmonar. e impregnación con proteína. Como resultado, ambos factores conducen a una disminución de la extensibilidad de los alvéolos, lo que exacerba el barotrauma en un círculo vicioso .
Según W. Norsway et al. (1967), hay 4 etapas de formación de BPD, según los resultados de los estudios post-mortem: la primera etapa (1-3 días de vida) - edema alveolar e intersticial pronunciado con membranas hialinas, atelectasia y necrosis del endotelio bronquial ; la segunda etapa (4-10 días de vida): la atelectasia se vuelve más común y se alterna con áreas de enfisema, áreas de necrosis y reparación del epitelio de los bronquiolos extendidos, masas necróticas llenan las vías respiratorias y en una radiografía de tórax - " broncograma aéreo", los campos pulmonares están oscurecidos en algunos lugares, pero también son evidentes áreas de enfisema intersticial; la tercera etapa (11-30 días de vida) - metaplasia generalizada e hiperplasia del epitelio de los bronquios y bronquiolos, áreas de enfisema rodeadas por zonas de atelectasia, fibrosis intersticial masiva y edema con adelgazamiento de las membranas basales, alvéolos, en el radiografía: áreas de inflamación, zonas de atelectasia y aparición de quistes; cuarta etapa (segundo mes de vida): fibrosis pulmonar masiva con destrucción de los alvéolos y las paredes de las vías respiratorias (con metaplasia del epitelio), hipertrofia de la capa muscular de los bronquiolos, disminución del número de arteriolas pulmonares y capilares con hipertrofia de la capa muscular de arteriolas y vénulas, examen de rayos X - ki - fibrosis pulmonar masiva con edema y áreas de inflamación, sellos. Entonces, la base morfológica de la DBP es el desarrollo de fibrosis intersticial e intraalveolar en el contexto de estructuras anatómicas inmaduras de los pulmones. Se detectan áreas de fibrosis intersticial en la sección en niños que murieron por SDR, combinado con III-IV grado IVH, ya al final de la primera, al comienzo de la segunda semana de vida (Dementieva G.M. et al., 2000; Popov SD, 2002). En el futuro, los cambios fibróticos en los pulmones se vuelven más comunes, el examen histológico (en aquellos que fallecieron por SDR) revela extensos campos de atelectasia, cambios degenerativos en alveolocitos y epitelio bronquial, hiperplasia y metaplasia del epitelio bronquial en un epitelio escamoso estratificado en combinación con pequeñas áreas de enfisema. Los tabiques interalveolares están engrosados y edematosos; hay una proliferación de elementos fibroblásticos en el intersticio con hiperproducción de estructuras fibrosas. En algunas partes de los pulmones, se observa la obliteración completa de la luz de la sección respiratoria de los pulmones (bronquiolos, conductos alveolares, alvéolos). A menudo, también se detectan membranas hialinas en la sección. En la patogenia de estas lesiones tienen una importancia decisiva: • la inmadurez del tejido pulmonar; • formación excesiva de compuestos de peróxido; • actividad insuficiente del sistema de defensa antioxidante, que contribuye a los procesos destructivos en los pulmones; • El edema pulmonar en los primeros días de vida contribuye a estos procesos. En el ECG y el EchoCG, a medida que avanza la DBP, se observan naturalmente hipertrofia del ventrículo derecho, aumento de la resistencia vascular pulmonar y luego hipertrofia del ventrículo izquierdo. Así, la DBP es un proceso inflamatorio crónico en los pulmones de origen mixto. Marcadores de respuesta inflamatoria crónica en TLP. En el lavado broncoalveolar en niños con DBP se encuentra aumento del contenido de neutrófilos con aumento de la esperanza de vida, aumento de la actividad de la elastasa, fibronectina, así como mediadores inflamatorios como los leucotrienos, factor activador de plaquetas. En la orina diaria de estos niños en la primera semana de vida, aumenta la excreción de desmosina, lo que indica una mayor degradación de la elastasa pulmonar. Un aumento en la producción de elastasa, que destruye la elastina de la pared alveolar, puede provocar una violación de la formación y el crecimiento del pulmón, hiperreactividad de los bronquios y los vasos pulmonares. Una mayor concentración de citoquinas proinflamatorias (IL1, IL6, IL8, TNFa) contribuye a la broncoconstricción y vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, que son características de los niños con DBP, y una mayor permeabilidad de las paredes alvéolo-capilares. El papel decisivo en la formación y mantenimiento de un proceso inflamatorio crónico en los pulmones en la DBP, en nuestra opinión, lo juegan los linfocitos maternos activados que han llegado al niño y causan hiperplasia celular del tejido conectivo de sus pulmones en el contexto de un trasfondo hormonal peculiar. La DBP es una variante de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El síndrome obstructivo en niños con DBP puede ser causado tanto por cambios morfológicos persistentes en la pared de las vías respiratorias, hiperplasia de la capa muscular de la pared del bronquiolo, bronquiolitis obstructiva, como ser funcional, asociado a hiperreactividad - broncoespasmo al aire frío, ejercicio, infección y posiblemente en antígenos de aerosol. En diferentes pacientes con DBP, la proporción de los componentes mencionados en la génesis del síndrome obstructivo, por supuesto, es diferente.
Las etapas iniciales de la DBP se caracterizan por el hecho de que, por lo general, en un bebé prematuro, durante la ventilación mecánica para SDR, no es posible "escapar" después de una semana de los parámetros rígidos de la ventilación mecánica, "dependencia" de valores altos de FiO2 La mezcla aire-oxígeno inhalado (Fio2) desarrolla insuficiencia respiratoria con hipoxemia e hipercapnia. La necesidad de una PIP alta se debe al daño y destrucción de las vías respiratorias, disminución de la distensibilidad pulmonar debido a la fibrosis y pérdida de fibras elásticas. La dependencia de una Fio2 alta se asocia con muerte, disminución del número de capilares y arteriolas pulmonares, trastornos del intercambio gaseoso capilar-alveolar en la fibrosis del intersticio y edema del tejido pulmonar. El tórax en un niño adquiere forma de barril, se hincha, aumenta su tamaño anteroposterior (en SDR tipo I, parece una "caja de cerillas"), hay una retracción de los espacios intercostales durante la respiración. Hay dificultad para respirar con dificultad para exhalar, sibilancias al exhalar; podría ser estridor. Sin embargo, la apnea del sueño con bradicardia también es típica de los niños con BPD. La piel suele ser pálida con un tinte cianótico. Los valores de Po2 en la sangre de estos niños en la primera mitad de la vida permanecen reducidos, llegando a menudo a 45-50 Torr (mm Hg). Llama la atención la persistencia de la imagen radiográfica de los pulmones en forma de alternancia de áreas de transparencia reducida del tejido pulmonar, más a menudo las secciones mediales medias, un patrón intersticial rugoso (fibrosis) y áreas de hiperaireación. Muchos niños tienen atelectasias lobulares o segmentarias recurrentes, y algunos niños con displasia broncopulmonar grave desarrollan traqueobroncomalacia. Al estudiar el estado funcional de los pulmones, se revela lo siguiente: aumento de la frecuencia respiratoria, disminución del volumen respiratorio (con ventilación pulmonar minuto relativamente normal), baja distensibilidad pulmonar dinámica (distensibilidad pulmonar), aumento del volumen residual, signos de aumento de la resistencia en los bronquiolos, hipertensión arterial, aumento de la diferencia de Paco2 arterioalveolar, hipoxemia. Todo esto conduce a un aumento del trabajo respiratorio y requiere un aumento del contenido calórico de los alimentos. Los procesos infecciosos adquiridos en los pulmones, la neumonía, causada no solo por bacterias, sino también por hongos, son muy comunes en los niños con TLP. Siempre tienen infecciones virales respiratorias graves y especialmente las causadas por el virus sincitial respiratorio. La hipertensión pulmonar persistente es la manifestación más característica de la DBP; puede provocar insuficiencia ventricular derecha, cor pulmonale con cardiomegalia, hepatomegalia y retención de líquidos. Por lo general, los niños con BDD son propensos a la regurgitación, vómitos, aspiración de masas de alimentos, no aumentan de peso lo suficiente, desarrollan desnutrición como hipostatura. Todos los niños con DBP en el primer año de vida tienen ataques repetidos de síndrome bronco-obstructivo, una alta frecuencia de anemia, raquitismo y aproximadamente el 15% de los niños de 3-4 años tienen ataques de asma bronquial (Dementieva G.M. et al., 2000).
Diagnóstico. No existen criterios generalmente aceptados para el diagnóstico precoz del TLP. Se han propuesto los siguientes cuatro criterios para el diagnóstico de DBP: • la necesidad de ventilación mecánica durante al menos 6 días (en nuestra opinión, dentro de los tres días) en la primera semana de vida (generalmente con presión espiratoria positiva y F102 elevado prolongado) ; • La Pao2 en la sangre es de 50 torr (mm Hg) o menos, y se requiere oxigenoterapia para elevarla hasta los 28 días. (según Jobe A.N. y Bancalari EH, 2001, hasta las 36 semanas de edad gestacional); • dificultad respiratoria crónica (dificultad para respirar, retracción torácica, ruidos respiratorios detectados por auscultación o escuchados a distancia) y la presencia de signos de insuficiencia respiratoria evidente y signos de síndrome bronco-obstructivo periódico de al menos 28 días de duración; • Cambios tórpidos en los rayos X: focos densos (zonas de fibrosis) en los campos pulmonares que se alternan con áreas de mayor transparencia, es decir. hiperinflación ("panales"), el diafragma se baja, los espacios intercostales se dilatan, la sombra del corazón aumenta de tamaño, los contornos del corazón son confusos, borrosos. Según AHJobe y E.N. Bancalari (2001), hay tres grados de severidad de BPD: Leve - la necesidad de soporte de oxígeno hasta el día 28 de vida y más, pero su terminación antes de las 36 semanas. edad gestacional. Moderado ~ la necesidad de soporte de oxígeno hasta el día 28 de vida y más, pero Fio2 <0,3 a las 36 semanas. edad gestacional. Grave: la necesidad de soporte de oxígeno a las 36 semanas. edad gestacional con F1O2 >0.3.
El tratamiento de la DBP es sintomático e incluye oxigenoterapia, dietoterapia, régimen, farmacoterapia: uso de broncodilatadores, diuréticos, glucocorticosteroides, antioxidantes.
El tratamiento de la displasia broncopulmonar a menudo requiere ventilación mecánica y/u oxígeno durante semanas o meses. La presión en el ventilador y la concentración de oxígeno en el aire suministrado deben reducirse tanto como sea posible. Sin embargo, no se debe permitir que se desarrolle hipoxemia, ya que la baja paO2 promueve el vasoespasmo pulmonar y puede provocar hipertensión pulmonar, cor pulmonale e insuficiencia ventricular derecha. Es posible mantener la PaCO2 a un nivel de 45-60 mm Hg, a un pH de más de 7,25, saturación de oxígeno - 90-95%, PO2 - 55-70 mm Hg. Arte. Con hipoxemia tórpida que requiere presión espiratoria alta, se utilizan cursos de ventilación oscilatoria de alta frecuencia, que pueden reducir la duración de la ventilación, el barotrauma y la frecuencia de DBP.
Es obligatorio controlar la oxigenación de la sangre y la concentración de oxígeno en la mezcla inhalada. Se da preferencia a la monitorización transcutánea continua de PO2 o indicadores de saturación de oxígeno en sangre. Tras el cese de la ventilación mecánica, se suministra oxígeno a una concentración que permite mantener la PO2 a un nivel de 55 mm Hg. Arte. Cuando estos parámetros son estables en un niño en una tienda de oxígeno con un contenido de oxígeno inferior al 30%, es posible cambiar al suministro de oxígeno a través de un catéter nasal. La duración de la estadía en el hospital se puede acortar implementando un programa de terapia de oxígeno en el hogar. Para este propósito, se utilizan concentradores de oxígeno.
En relación con las necesidades metabólicas aumentadas en la insuficiencia respiratoria, es de fundamental importancia asegurar una ingesta calórica adecuada, igual a 120-140 kcal/kg/día. Dependiendo de la condición del recién nacido, la nutrición puede llevarse a cabo por vía parenteral (con la introducción de aminoácidos a razón de proteína 2-3 g/kg/día y emulsiones grasas a razón de 0,5-3 g/kg/día) o usando una sonda nasogástrica. La introducción temprana de soluciones coloidales en nutrición parenteral (antes de los 5-6 días de vida) aumenta el riesgo de desarrollar DBP. La cantidad diaria de líquido se limita a los requisitos mínimos: 100-120 ml / kg / día debido al riesgo de desarrollar edema pulmonar, especialmente con conducto arterioso persistente.
Es necesario asegurar el máximo descanso posible y unas condiciones óptimas de temperatura, manteniendo la temperatura de la piel a 36,5°C. El efecto farmacológico en la DBP se debe a la presencia en estos pacientes de edema pulmonar persistente, hiperreactividad bronquial, inflamación de las vías respiratorias, la acción constante de factores lesivos y el curso de los procesos de reparación. En niños con BPD en el período neonatal, se observa un efecto positivo después de la inhalación de salbutamol y berodual. Para mejorar la función de drenaje de los bronquios, se realiza un masaje de vibración y percusión del tórax. Es importante la extracción oportuna del esputo del tubo endotraqueal. Para mejorar el aclaramiento mucociliar, se utilizan fármacos mucolíticos: acetilcisteína, ambroxol por vía enteral o inhalados a través de un nebulizador.
Los diuréticos se utilizan en niños con displasia broncopulmonar para mejorar la distensibilidad pulmonar y reducir la resistencia de las vías respiratorias mediante la eliminación del exceso de sodio y agua, lo que reduce la necesidad de oxigenoterapia adicional, aunque es posible que su duración no se reduzca. La furosemida (1 mg/kg IV o IM o 2 mg/kg por vía oral) de 1 a 3 veces al día se usa por un tiempo corto (hasta 1 semana), ya que su uso a largo plazo produce hipercalciuria y, como consecuencia, osteoporosis , fracturas , nefrocalcinosis.
Para la terapia diurética a largo plazo (hasta 2-2,5 meses), la combinación de hipotiazida (clortiazida) 2 mg/kg/día y espironolactona (veroshpiron) 2 mg/kg/día por vía oral en dos dosis es la más adecuada. Estos medicamentos causan alteraciones electrolíticas menos graves. Desde la década de 1980, la dexametasona se ha utilizado para tratar la DBP. Hay varias explicaciones para los efectos de los esteroides que conducen a una función pulmonar mejorada: mantenimiento de la actividad beta-adrenérgica, estimulación de la producción de antioxidantes, estabilización de las membranas celulares y lisosomales, inhibición de la agregación de granulocitos y mejora de la microcirculación pulmonar, inhibición de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, eliminación del exceso de líquido de los pulmones, supresión de la inducción de citoquinas de una respuesta inflamatoria en el tejido pulmonar.
Los efectos secundarios cuando se prescriben esteroides son numerosos. Las complicaciones tempranas incluyen un aumento en la frecuencia de infecciones nosocomiales, que incluyen candidiasis, perforaciones y sangrado del tracto gastrointestinal, hipertensión arterial, hiperglucemia, miocardiopatía hipertrófica, retraso del crecimiento y supresión transitoria de la función suprarrenal. Las complicaciones a largo plazo incluyen una disminución en el volumen de materia gris del cerebro en un 35%, un aumento en la incidencia de parálisis cerebral y deterioro en el desarrollo psicomotor, ceguera. Como resultado, ha disminuido el uso de dextametasona para el tratamiento de niños con muy bajo peso al nacer.
Con base en los resultados de los estudios sobre los efectos de la dexametasona en niños con TLP, la Academia Estadounidense de Pediatría hace las siguientes recomendaciones: 1. El uso rutinario de dexametasona parenteral para la prevención y el tratamiento del TLP en niños con muy bajo peso corporal (< 1500 g) no se recomienda. 2. Fuera de los ensayos controlados aleatorios, el uso de corticosteroides debe ser exclusivamente situacional, es decir. en niños que requieren ventilación máxima y soporte de oxígeno.
La dexametasona generalmente se administra entre los días 7 y 10 de vida cuando se ha desarrollado DBP o existe evidencia clínica y de laboratorio convincente de un alto riesgo de DBP, especialmente en niños con una edad gestacional de menos de 30 semanas. Generalmente se usa el siguiente esquema: 0,5 mg / kg / día (2 inyecciones intravenosas o administración oral), la duración del curso es de 7 días. Las alternativas a la dexametasona sistémica para la DBP incluyen budesonida (pulmicort, benacort) y otros esteroides inhalados (fluticasona, beclometasona). La dosis diaria de esteroides inhalados es de aproximadamente 400 mcg/kg, administrados en dos inhalaciones a través de un espaciador (aerocámara) o nebulizador. Un análisis preliminar de los resultados de ensayos multicéntricos mostró que la terapia profiláctica con budesonida iniciada en los primeros 3 días de vida en bebés prematuros de menos de 32 semanas de gestación con SDR severa conduce a una disminución significativa en la frecuencia de DBP y a un acortamiento de la Duración de la ventilación mecánica. El curso habitual de la terapia es de 3 días, pero en varios niños se extendió hasta 15 días (Shabalov N.P., 2000).
Dado el importante papel patogénico de la inflamación infecciosa en el desarrollo de la DBP, en presencia de infección intrauterina, traqueobronquitis, neumonía, se prescribe terapia con antibióticos. La elección del antibiótico se realiza teniendo en cuenta el presunto patógeno: se prescriben cefalosporinas de III generación, imipenems, aminoglucósidos para infecciones nosocomiales frecuentes con bacterias aerobias gramnegativas; macrólidos - con etiología atípica de infección.
Actualmente, todas las preparaciones parenterales de vitamina E están excluidas de la práctica general debido a resultados infructuosos, probablemente debido al efecto estabilizador de la membrana, y la vitamina E oral se asocia con una mayor incidencia de colitis ulcerosa necrosante, que puede deberse a la alta osmolaridad de la droga. No hay evidencia de que la vitamina E afecte la frecuencia o la gravedad de la displasia broncopulmonar. Al mismo tiempo, en algunos departamentos, los recién nacidos que pesan menos de 1 kg o 1,5 kg inmediatamente después del nacimiento reciben una inyección intramuscular única de 20 mg/kg del medicamento. Esto es menos que la dosis utilizada en la mayoría de los estudios. El estudio de la eficacia de la vitamina A en niños con TLP tampoco dio resultados concluyentes.
Debido al hecho de que la condición más grave en pacientes con BPD se observa cuando se agrega una infección viral, se recomienda observar un régimen de protección estricto para el niño. Con el desarrollo de síntomas de infecciones virales respiratorias agudas, se prescriben preparaciones de interferón (viferon).
Pronóstico.
Después del período neonatal, el curso del TLP es ondulante y depende de la gravedad de los trastornos morfológicos y funcionales. En la mayoría de los pacientes, hay una mejora y normalización lenta pero clara de la condición después de 6-12 meses. Pero en algunos pacientes, los trastornos persisten durante mucho tiempo, el síndrome broncoobstructivo aumenta con infecciones respiratorias intercurrentes, a menudo virales. La displasia broncopulmonar es una de las causas del síndrome broncoobstructivo recurrente en niños.
Los niños con displasia broncopulmonar de hasta 7-10 años de edad son propensos a la aparición más frecuente de enfermedades que se producen con la obstrucción de las vías respiratorias. Las formas graves de DBP duran meses y conducen o bien a la muerte del paciente (en el 20% de los casos), o bien a una mejoría clínica de aparición tardía con conservación de cambios radiológicos significativos.
Según las observaciones de G.M. Dementieva (1997), en el 16-20% de los niños dados de alta de los departamentos de bebés prematuros con diagnóstico de displasia broncopulmonar, los cambios patológicos en los pulmones persisten y a una edad mayor, a los 1-4 años de edad. vida, y en el 4% de los pacientes la displasia broncopulmonar conduce aún más a la discapacidad.
Prevención del aborto espontáneo, disminución de la duración de la ventilación mecánica y disminución de la concentración de oxígeno en la mezcla inhalada en bebés prematuros que están en ventilación mecánica.
La displasia broncopulmonar es un factor de riesgo de infección respiratoria sincitial (EM) grave. Para la prevención de la infección grave por EM en los EE . UU ., la Unión Europea y otros países (más de 60 en total), el palivizumab , un anticuerpo monoclonal humanizado contra el virus RS , se usa en Rusia, el medicamento Synagis. Dado que el medicamento es costoso, los niños diagnosticados con BPD son elegibles para inyecciones de cuotas.
La DBP puede provocar o contribuir al desarrollo de enfermedades respiratorias como el síndrome broncoobstructivo recurrente (RBOS), bronquiolitis aguda, especialmente asociada con la infección por el virus respiratorio sincitial , insuficiencia respiratoria crónica , atelectasia, síndrome de microaspiración crónica , neumonía . Se describen combinaciones de DBP con síndrome de crup , malformaciones congénitas de los pulmones, transformación en bronquiolitis crónica con obliteración (CbCO), asma bronquial , bronquitis obstructiva recurrente (ROB). Los trastornos de la alimentación son comunes en los niños con DBP, a menudo asociados con una intubación prolongada. No es raro que estos niños tengan hipersensibilidad oral-táctil (también conocida como aversión oral ). [una]