Difteria | |
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CIE-11 | 1C17 |
CIE-10 | un 36 |
MKB-10-KM | A36 , A36.1 , A36.2 , A36.8 , A36.3 , A36.0 y A36.9 |
CIE-9 | 032 |
MKB-9-KM | 032 [1] y 032.9 [1] |
EnfermedadesDB | 3122 |
Medline Plus | 001608 |
Medicina electrónica | emergencia/138med/ 459of /674ped /596 |
Malla | D004165 |
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Difteria ( griego διφθέρα - piel), obsoleto. La difteria es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Löffler, bacilo de la difteria). Con mayor frecuencia afecta la orofaringe, pero a menudo afecta la laringe, los bronquios, la piel y otros órganos. La infección se transmite por gotitas en el aire. La transmisión por contacto en el hogar es posible, especialmente en áreas cálidas donde las formas cutáneas de difteria son frecuentes. La gravedad de la enfermedad se debe a la toxina extremadamente venenosa secretada por el bacilo de la difteria . También hay formas benignas, por ejemplo, difteria nasal, que ocurre sin intoxicación severa.
Si la difteria afecta la orofaringe, además de la intoxicación grave, se puede desarrollar crup : obstrucción de las vías respiratorias con una película de difteria y edema, especialmente en niños.
Para el tratamiento, se usa suero antidiftérico ( antitoxina ), los antibióticos son ineficaces.
La difteria se puede prevenir mediante la vacunación . Se utilizan vacunas DPT , ADS y ADS-m, así como análogos combinados. La vacuna no garantiza una protección completa contra el desarrollo de la difteria cuando se encuentra con el patógeno, pero reduce significativamente el número de formas graves de la enfermedad.
El bacilo de la difteria es una bacteria Gram -positiva, con forma de bastón, del género Corynebacterium . El patógeno fue descubierto por primera vez en secciones de películas obtenidas de la orofaringe de pacientes en 1883 por Edwin Klebs . Un año después, Friedrich Löffler aisló un cultivo puro. La toxina diftérica fue obtenida por E. Roux y A. Yersen . La anatoxina fue descubierta por Ramón Gastón en 1923 y propuso su uso para la inmunización activa.
Corynebacterium diphtheriae son bacterias grandes, rectas, ligeramente curvadas, polimórficas y con forma de bastón. Los granos metacromáticos de volutina se localizan en los polos de las células , dando a las células una forma característica de "maza". Los granos de Volutin se tiñen con azul de metileno según Neisser . En las micropreparaciones se ubican individualmente o, debido a las peculiaridades de la división celular, se organizan en forma de letra latina V o Y. No se forman esporas ni cápsulas.
La difteria es una antroponosis , es decir, las personas actúan como reservorio de la enfermedad. La infección de una persona sana puede ocurrir por:
El agente causal de la difteria es resistente. En una película de difteria, puede persistir de 3 a 5 meses, en el polvo, hasta 2 meses, en los alimentos hasta 12-18 días y hasta 15 días en las gotas de saliva que quedan en las superficies de los juguetes, platos, etc. manijas de puerta. [cuatro]
Según la localización, se distinguen formas localizadas y generalizadas de difteria.
Según las formas y variantes del flujo, se distinguen [2] [5] :
Período de incubación (2-10 días)
La enfermedad se acompaña de los siguientes síntomas:
La forma más común de difteria (90-95% de todos los casos) es la difteria orofaríngea. En forma localizada, las placas están solo en las amígdalas. La intoxicación es leve, temperatura hasta 38-39°C, dolor de cabeza, malestar general, dolor leve al tragar. La forma membranosa (sólida) más típica de difteria, en la que una película con bordes delineados cubre toda la amígdala, es difícil de eliminar con una espátula; cuando intenta extirparlo, la superficie de la amígdala sangra; la película es densa; Los ganglios linfáticos no son dolorosos, móviles. Con una forma de isla, las placas parecen islas de varios tamaños, a menudo se ubican fuera de las lagunas, en el interior de las amígdalas, los bordes de las placas son irregulares.
Con una forma común de difteria, las placas se extienden más allá de las amígdalas hacia los arcos palatinos y la úvula. La intoxicación es más pronunciada: se notan letargo, dolor de garganta. Los ganglios linfáticos regionales están agrandados a un frijol grande, sensible, pero no hay edema del tejido cervical.
Con tóxico, una de las formas más severas de difteria, la enfermedad comienza violentamente, desde las primeras horas la temperatura sube a 40 ° C, se expresan letargo, somnolencia, debilidad severa, dolor de cabeza y garganta, a veces dolor en el cuello y el abdomen. . Hay hiperemia e hinchazón de la faringe, llagas, inicialmente dolorosas, gelatinosas en forma de mallas como telarañas. Para el día 2-3, las placas se vuelven gruesas, de color gris sucio, cubren completamente las amígdalas, los arcos, la úvula, el paladar blando y duro.
Respirar por la nariz es difícil, secreción sanguinolenta de la nariz, a veces forma una película en su membrana mucosa; la voz se ahoga con un trasfondo nasal. Periódicamente aparece un olor dulce azucarado en la boca. Aumentan todos los grupos de ganglios cervicales, que forman un conglomerado, elástico y doloroso, con tumefacción del cuello (visible al examinar al paciente). El color de la piel no cambia, la presión es indolora, no deja hoyos. Con difteria tóxica de primer grado, el edema del tejido cervical llega a la mitad del cuello; con difteria tóxica de II grado - edema en la clavícula; en grado III: edema del tejido debajo de la clavícula.
Las más graves son las formas hipertóxicas y hemorrágicas de la difteria.
En la forma hipertóxica, los síntomas de intoxicación son pronunciados. Se observa hipertermia, inconsciencia, colapso, convulsiones. Hay placas extensas y edema en la faringe. El curso de la enfermedad es rápido. El desenlace letal ocurre en el segundo o tercer día de la enfermedad con un aumento de la insuficiencia cardiovascular.
La forma hemorrágica de la difteria se caracteriza por una erupción hemorrágica múltiple con hemorragias extensas, sangrado de la nariz, las encías y el tracto gastrointestinal. En la orofaringe, las incursiones de difteria están saturadas de sangre.
El desarrollo de estas formas graves se observa con diagnóstico tardío y administración tardía de suero antidiftérico. Sin su uso, la recuperación ocurre solo con una forma localizada de difteria, pero en este caso, como regla general, se desarrollan complicaciones típicas: miocarditis, parálisis periférica. Con la administración temprana de suero, los síntomas de intoxicación desaparecen rápidamente, la placa en la garganta se rechaza en el día 6-8.
Además de la faringe, la difteria puede afectar las membranas mucosas de la nariz, los ojos, los genitales y las superficies de las heridas. Corynebacterium diphtheriae toxigénico secreta una toxina que causa edema y necrosis de las membranas mucosas, afecta el miocardio , los nervios periféricos (especialmente a menudo glosofaríngeo y vago con el desarrollo de parálisis del paladar blando), riñones.
El tratamiento de la difteria se lleva a cabo solo en un hospital (en un hospital). La hospitalización es obligatoria para todos los pacientes, así como para los pacientes con sospecha de difteria y portadores de bacterias [2] .
Lo principal en el tratamiento de todas las formas de difteria (excepto el transporte bacteriano) es la introducción de suero antidiftérico antitóxico (PDS), que suprime la toxina diftérica. Los antibióticos no tienen un efecto significativo sobre el agente causal de la difteria. .
La dosis de suero antidiftérico está determinada por la gravedad de la enfermedad. Si se sospecha una forma localizada, la administración del suero puede retrasarse hasta que se aclare el diagnóstico. Si el médico sospecha una forma tóxica de difteria, el tratamiento con suero debe iniciarse de inmediato. El suero se administra por vía intramuscular o intravenosa (en formas graves).
Con difteria de la orofaringe, también está indicado hacer gárgaras con soluciones desinfectantes ( octenisept ). Se pueden administrar antibióticos para suprimir la coinfección durante al menos 10 días. Para la desintoxicación, se prescriben soluciones de goteo intravenoso: reopoliglucina , albúmina, plasma, mezcla de glucosa y potasio, soluciones poliiónicas, ácido ascórbico. Para los trastornos de la deglución, se puede usar prednisona . En la forma tóxica, la plasmaféresis con el reemplazo posterior con plasma criogénico da un efecto positivo .
Las complicaciones de la difteria están asociadas con el daño a los nervios y otras células por la toxina diftérica extremadamente venenosa.
Miocarditis , trastornos del sistema nervioso que suelen manifestarse como parálisis. Muy a menudo, la difteria se complica con la parálisis del paladar blando, las cuerdas vocales, los músculos del cuello, las vías respiratorias y las extremidades. Debido a la parálisis de las vías respiratorias, puede producirse asfixia (con crup), provocando la muerte.
La inmunidad innata puede existir durante semanas o meses y es causada por la transferencia placentaria de antitoxina diftérica de una madre inmune durante el embarazo. Después de la enfermedad, se forma una inmunidad inestable, y después de unos 10 u 11 años una persona puede volver a enfermarse. La enfermedad recurrente no es grave y es más fácil de tolerar.
De gran importancia en la lucha contra la difteria es la vacunación rutinaria activa de la población con vacunas que contienen toxoide diftérico adsorbido ( vacuna DPT , toxoide DTP, toxoide ADS-M), que se lleva a cabo de acuerdo con el calendario de vacunación preventiva; esto le permite crear una inmunidad antitóxica larga e intensa.
En Rusia, la vacunación contra la difteria se realiza tres veces en el primer año de vida, luego al año y medio, a los 6 ya los 14 años, después de lo cual los adultos se vacunan cada 10 años.
El Registro Estatal de Medicamentos de Rusia en la categoría "Vacuna para la prevención de la difteria" contiene los siguientes medicamentos: ADASEL , Infanrix Hexa , Tetraxim , DPT -vaccine , Pentaxim ; en la sección "Sueros inmunes" - Anatoxina diftérica-tetánica (ADS-M).
La detección temprana de pacientes con difteria, incluidas las formas leves y obliteradas, desempeña un papel importante en la prevención de la propagación de la infección, a través de la observación activa y el examen bacteriológico temprano de pacientes con amigdalitis , absceso paraamigdalino , absceso paraamigdalino agudo; identificación de portadores de cepas toxigénicas de corynebacterium diphtheria en los focos de infección y durante el examen de grupos de riesgo.
Los pacientes y portadores de corinebacterias toxígenas están sujetos a aislamiento y tratamiento ( sanación ) en un hospital.
De gran importancia es la desinfección actual y final [6] .
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