La memoria inmunológica es la capacidad del sistema inmunitario para reconocer rápida y específicamente un antígeno que el cuerpo ha encontrado previamente e iniciar una respuesta inmunitaria adecuada . Como regla, estas son reacciones inmunes secundarias, terciarias y otras posteriores al mismo antígeno. La memoria inmunológica es responsable del componente adaptativo del sistema inmunitario, las células T y B especiales, también llamadas linfocitos T y células B. La memoria inmunológica es la base de la vacunación . [1] [2] .
La memoria inmunológica se produce después de una respuesta inmunitaria primaria contra un antígeno. Así, la memoria inmunológica es creada por cada persona individualmente tras una exposición inicial previa a un agente potencialmente dañino. El curso de la respuesta inmunitaria secundaria es similar al de la respuesta inmunitaria primaria. Después de que la célula B de memoria reconoce el antígeno, se convierte en un complejo péptido: MHC II junto con las células T efectoras. Esto conduce a la activación de estas células y una rápida proliferación celular. Una vez que ha desaparecido la respuesta inmunitaria primaria, se eliminan las células efectoras de la respuesta inmunitaria [3] . Sin embargo, quedan en el organismo anticuerpos creados previamente , que son un componente humoral de la memoria inmunológica y constituyen un importante mecanismo de defensa en infecciones posteriores. Además de los anticuerpos formados, una pequeña cantidad de linfocitos T y B permanecen en el cuerpo, que constituyen el componente celular de la memoria inmunológica. Permanecen latentes en el cuerpo, y luego de un segundo y posteriores encuentros con el mismo antígeno, estas células pueden responder de inmediato y eliminar el antígeno. Las células de memoria viven en el cuerpo durante mucho tiempo, hasta varias décadas [4] [2] .
La inmunidad a la varicela, el sarampión y algunas otras enfermedades dura toda la vida. La inmunidad a muchas enfermedades se debilita con el tiempo. La respuesta del sistema inmunitario a algunas enfermedades, como el dengue , exacerba de manera contraproducente la siguiente infección ( aumento de la infección dependiente de anticuerpos )) [5] .
A partir de 2019, los científicos todavía están tratando de averiguar por qué algunas vacunas producen inmunidad de por vida mientras que otras vacunas se reducen a cero en menos de 30 años (para las paperas) o menos de seis meses (para la gripe H3N2) [6] .
Los linfocitos B son células plasmáticas que son capaces de producir anticuerpos durante mucho tiempo. A diferencia de las células B vírgenes involucradas en la respuesta inmune primaria, la respuesta de las células B de memoria es algo diferente. Los linfocitos B ya han experimentado expansión clonal, diferenciación y maduración de afinidad, por lo que pueden dividirse varias veces más rápido y producir anticuerpos de afinidad mucho mayor (especialmente IgG ) [1] . Por el contrario, la célula plasmática primaria está completamente diferenciada y no puede ser estimulada más por el antígeno para dividirse o aumentar la producción de anticuerpos. La actividad de los linfocitos B en los órganos linfáticos secundarios es máxima durante las primeras 2 semanas después de la infección. Posteriormente, después de 2-4 semanas, su respuesta disminuye. Después de la reacción del centro germinal , las células plasmáticas de memoria se ubican en la médula ósea, que es el sitio principal para la producción de anticuerpos dentro de la memoria inmunológica [7] .
Los linfocitos T pueden ser CD4+ y CD8+ . Estos linfocitos T no necesitan estimulación antigénica adicional para proliferar; por lo tanto, no necesitan una señal a través del MHC [8] . Los linfocitos T se pueden dividir en dos grupos funcionalmente distintos en función de la expresión CCR7 del receptor de quimiocinas CCR7 . Esta quimiocina indica la dirección de la migración a los órganos linfáticos secundarios. Aquellos linfocitos T que no expresan CCR7 (esto es CCR7-) tienen receptores para la migración al sitio de inflamación en el tejido y representan una población directa de células efectoras. Estas células se denominaron linfocitos T efectores. Después de la reestimulación, producen grandes cantidades de IFN-γ , IL-4 e IL-5 . Por el contrario, los linfocitos T CCR7+ no tienen funciones proinflamatorias y citotóxicas, pero tienen receptores para la migración de los ganglios linfáticos. Estas células se denominaron linfocitos T centrales. Estimulan eficazmente las células dendríticas y, después de una estimulación repetida, pueden diferenciarse en CCR7, linfocitos T efectores. Ambas poblaciones de estos linfocitos se originan a partir de células T vírgenes y permanecen en el cuerpo durante varios años después de la inmunización inicial [9] .